心机梗赛心肌梗赛有什么先兆

Posted 2023-04-26

篇首语：智者不为愚者谋，勇者不为怯者死。本文为你选取作文心机梗赛心肌梗赛有什么先兆四篇，希望能帮到你。

本文目录

1、心机梗赛心肌梗赛有什么先兆（1）

2、心肌缺血的食疗心肌缺血的食疗方法（2）

3、四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状（3）

4、心梗状态心梗原因（4）

心机梗赛心肌梗赛有什么先兆

篇一:《心肌梗死的重要知识》

第一部分：什么是心梗

导语：近年来，我国急性心肌梗死和不稳定心绞痛发病率明显上升，每年死于急性心肌梗死的人数超过了100万，发病人群明显“年轻化”，且女性患者开始增多，救治不及时是导致患者急性心肌梗塞的重要原因。专家指出，抓住胸痛发作后6小时的“黄金时间”是治疗患者生命的关键。

主持人：各位网友大家好，欢迎走进今天的健康大讲堂，今天邀请医院主任医师为大家讲解心梗方面的知识，坐在我旁边的这位就是主任。

嘉宾：你们好，很高兴今天和大家谈心梗的知识，非常感谢。

主持人：我们在前言当中提到心梗的危害性，首先要对心梗要有清醒的认识，让我们的网友认识什么是心肌梗塞。

嘉宾：这个是冠心病其中一种类型，就是动脉粥样硬化斑块导致冠状动脉管腔狭窄或者闭塞引起的一系列表现，心肌梗塞是一种非常严重的类型，是动脉硬化粥样斑块，在短时间急剧破裂，导致血栓堆积，使得前方的心肌失去血流的灌注，在失去营养的状态下逐渐发生坏死，心肌发生坏死，心脏的功能会相应出现一些改变，这个是心肌梗塞完全一个过程。

第二部分：心梗的症状有哪些

主持人：心肌梗塞的症状有哪些？

嘉宾：心肌梗塞从轻到重有典型和不典型，典型心肌梗塞是心绞痛一个急剧发作，剧烈的胸骨后和心前区剧烈的压榨感、濒死感的疼痛，伴随着胸闷、憋气、大汗、甚至有恶心、吐，这是典型的症状。不典型的症状千变万化，有的病人最轻就是我没有任何症状就发生心肌梗塞，他是在看其他的疾病，或者以后看病当中，从心电图发现有一些心肌梗塞的改变。还有一些轻微的改变，就是轻微的心绞痛，轻微的胸闷，气短，这个症状轻重不同，和每个人的痛阈感觉不一样。

有的人糖尿病的病人，神经感觉会降低，所以疼痛感觉会很轻，有些不典型的症状表现为咽堵感、嗓子疼、牙疼、下颌疼，甚至有时候肩背疼，有的还是上腹疼。甚至大部分不典型的症状被一些不是专业的医生会误诊。我曾经碰到过一位高龄老年女性患者，她在我这已经在一周了，一直按胃病治，恶心、呕吐，在医院开的药都是胃痛药，甚至疼的厉害的时候基层医院按胃疼打止痛针。到我们这先做心电图，这时候已经发生明显的改变，这是非常危险的。

主持人：您刚才业介绍一个病例，有什么先兆症状让人们通过一些情况能判断，我可能是发生了心梗。

嘉宾：还是有一些先兆的，大部分人有一个前期的症状，会给你提示，所以有少部分病人是突发的，就是初次发病都很重，一下子就发生了。这种前期症状都是什么症状呢？我们叫从稳定性心绞痛向不稳定性心绞痛的过度，稳定性心绞痛，虽然有心绞痛，但是病变相对比较稳定，我们叫心绞痛阈值恒定，就是冠心病程度是恒定的，但是增加到一定的程度就心绞痛，比如走路走五百米或者一千米的时候就会不舒服，但是停下来休息就会自行缓解，一般都是每次走到这种程度都心绞痛。有的人上到三楼会心绞痛，但是二楼的时候就没事，这就是属于心绞痛阈值恒定不变。心肌梗塞前期的心绞痛都是在稳定性心绞痛症状一个明显的

加重，一个程度的加重。以前心绞痛几分钟就可以缓解，或者几分钟发作以后我用一片药物就可以缓解，在心肌梗塞当中，心绞痛持续不缓解，程度的加重，甚至我们医生判断心绞痛是否像心肌梗塞有演变的危险，比如有时候病人伴随大汗的心绞痛，一定要重视。

我们在门诊，疼起来脑门冒凉汗，这个是提了一个警钟，一定要开始注意了。要防范于未然是很重要的。

第三部分：突发心梗应该怎么急救

主持人：如果家里有这样的病人，如果突发心梗应该怎么急救呢？

嘉宾：心肌梗塞发生以后，全程合理处理会给病人带来益处，第一站就是家属，心肌梗塞发生了剧烈的心绞痛，这种心脏病的情况，首先一个要是患者本人避免一切给心脏带来负荷的活动，在任何场合要坐下，躺下，制动，患者不要从事很多活动，哪怕自己在一个地方，你要坐下来，躺下来。有时候病人开车不舒服，自己支撑着到医院，有的患者要支撑着走到家，经常碰到这些突发情况，但是很难受，他一定要走回家，这个是绝对不可以，制动是很重要的。

尽量能躺下就躺下，因为平躺着心脏负荷最小。第二不管自己或者家人，如果身边有硝酸甘油，就是尽快给他舌下含服，改善心肌的供血。还有一大部分心肌梗塞时候都会造成血压增高，这个时候心脏负荷也会增加。下一步就是不管患者本人，家属也好要尽快打电话，打到120，让车坐120到尽量大点有心脏科的医院，会进一步的进行抢救措施，我多次接受采访，在不同给患者讲到，一般市民有这种观念，发生心脏病先不要动，也不要搬动，这个观念应该适当发生改变，不动可以，但是应该尽快就诊是非常非常必要的，因为正规的心血管专业很通俗的话，时间就是生命，时间就是心肌，争过来几十秒都是有好处的。患者紧急进入急诊室，发生这种严重的猝死，你在医生手下存活几率增大。心机梗赛.

主持人：救护车赶到还有一段时间，这段时间家人除了创造一个好的条件，一般心肌梗塞突发症状会感到闷，是不是应该给患者吸氧？

嘉宾：一个是吸氧。一个是尽快送到医院就诊。

第四部分：急性心梗死亡率较高

主持人：急性和慢性哪种死亡率高？

嘉宾：当然是急性，急性是血管管腔的急性闭塞，导致心肌坏死，心肌要释放一些坏死的物质，心肌的电学也不稳定，为什么死亡率高，就是因为心电不稳定，会导致各种严重的心率失常导致猝死。这个大面积心肌梗塞，心脏是一个肌肉的泵，心室壁发生全层透壁坏死之后，这个地方组织很薄弱，也没有力量，在急性期会发生心脏破裂，所以一些心脏里面的结构也会发生一些改变，都会给患者带来一些致命性的并发症。心机梗赛.

心肌既然是一个泵，泵功能必然会受到影响，受到严重的打击，缺血的心肌像给了一闷棍的人，这个心脏就会发生各式各样的严重并发症。

主持人：这个心梗不等同于心脏病。

嘉宾：心脏病就是心脏发生的疾病，心脏发生疾病有很多种，心梗只是一种类型。

第五部分：心梗的检查和治疗

主持人：如果到医院就诊，在专业医师指导之下要采取哪些检查？

嘉宾：一般是送到心脏急救中心，首先医生让病人平卧吸氧建立抢救通路，这个不需要医生，这个都是一个操作流程。然后医生要紧急给病人做心电图，给病人做全面的查体，同时做尽量病史的询问，对判断哪种疾病非常重要，心肌梗死的病人来了以后，心电图是必不可少的，不仅是心肌梗塞，只要是看心脏病，心电图是一个非常简单的检查。有的病人到了门诊，大夫不用做心电图，我两个月之前做过，我经常给他们说，心电图是反映这个患者当时的心电的情况，一个人为什么有时候在U病房里面，一个病人反复做心电图，有的家人不理解，这个随着心肌坏死不同阶段，心电图有不同的变化。所以进到急诊室，心电图的动态变化非常重要，接下来我们医生会根据患者发病的时间来采集这些心肌坏死的血清，化验检查对心肌梗死的检查。

主持人：随着医疗设备的先进，有T等等的，是不是也可以判断心梗到哪个程度？嘉宾：现在螺旋T可以通过放射的影像也可以看到一些症状，但是用T做急性心肌梗塞的诊断还是少。

主持人：你像发生心肌的患者随身带一些药品，专家建议随身带什么常用药物？嘉宾：我们心血管专业，最肯定药物是硝酸甘油。这个不是速效救心丸，速效救心丸广大患者非常接受这个药，这个也可以，但是真正发挥作用的强度不如硝酸甘油，硝酸甘油马上就能起效。

主持人：很多病患者有一些误区。

嘉宾：这两个药比较起来，硝酸甘油发挥时间更早，强度更大。

主持人：我们前面提到了，并发后六个小时是抢救的关键时期，为什么说这六小时是黄金时间呢？

嘉宾：跟心肌耐受缺血缺氧的病理机制有关系，心室壁分心内膜，肌层、心外膜，一般我们阻断供应心脏的血管，心肌发生坏死在30分钟，随着时间的推移，超过6小时，心室壁就发生全层透壁的心肌梗塞，这个六小时是有理论根据，如果在6小时之内再通了血管，这个心室壁不会发生全层透壁，如果不发生全层透壁，你这个心内壁还能得到保存，这个对今后的功能有很大的益处。

主持人：出现了心肌梗塞该怎么治疗呢？

嘉宾：病理机制搞清楚了，治疗起来很简单，不管采用任何方法，最主要的治疗方法就是开通血管，不管采用什么办法，其他配合的治疗就是像以前最古老、最原始的治疗，像吸氧、卧床。开通血管是最最重要的，围绕开通血管，我怎么把这个血栓打开，就是当时闭塞的打开。就是再灌注治疗，再灌注治疗的手段也不少，总的来说是分三种，其中一种就是比较原始的，溶拴治疗也是很多年比较成熟的治疗，但是虽然随着溶拴剂的改变，以前是非选择性的，像链激酶，尿激酶是比较老的，现在又出现rTPA，这种他是针对新鲜血栓的部位，但是不管再通率有多高，血管通畅率一般在0%-70%左右，是什么意思呢？用了这些药以后，血管还有20%-30%的患者通不开。溶拴剂还有一些禁忌的地方，会带来出血的并发症，心肌梗塞都是高血压、心脏冠心病合并症比较多，在这些高龄患者当中还有一个风险，就是脑出血的问题，会带来很多情况还不能去使用这个手段。再有就是现在大家已经普遍接受这种，就是介入治疗办法，通过内科范畴的治疗，通过导管、微创，在血管上做穿刺，不管是桡动

脉还是股动脉，稍微比静脉输液的针要粗，同样也是穿刺进去，不会动手术刀，这样很简单。通过心内科大夫的技术，还有先进的器械，推对比剂，就能清清楚楚看到病变的部位，当时是什么情况呢，当时还是闭塞的，血流好与不好都能看的清清楚楚。我们会用技术把血管扩开，为了防止下一步再狭窄出现问题，把支架进入进去。就是打开以后，把血管完全疏通成正常血管粗细这样，这样在极短时间内恢复很好的血流灌注。

还有急诊的冠脉搭桥术，一般就是患者病变部位比较特殊，病变范围比较广，用支架解决不了问题的时候，做一个急诊搭桥术，建立一个桥血管，从桥血管把远端血流恢复。主持人：您刚才介绍这么多治疗办法，目前效果最好的是哪几种？

嘉宾：现在治疗办法可以说最好就是支架，为什么他最好呢？因为他最快，最确切，并发症最少，最先进也是这种治疗办法。心机梗赛.

主持人：这项技术已经成熟了吗？

嘉宾：非常成熟。这项技术发展以来，已经有20多年，在咱们国家也有20多年的历史了，开始是单纯的扩张，后来就引进支架，从支架进展到药物支架，随着一二十年的变化非常成熟，在心血管专业也在规范化，就是医院的级别，介入中心介入医生的准入抓的非常严。主持人：刚才提到目前急性心肌梗的发病越来越年轻化了，这是为什么呢？

嘉宾：一个是工作压力的问题，还有高脂餐的问题，还有快节奏的工作压力，运动也逐渐减少。年轻人少运动，尤其是这种疾病男性趋势比较增多，跟他们因为工作压力，吸烟、饮酒、高脂餐、不重视有效的血压、血糖的控制，我们亲手做的支架手术是一个24岁年轻男性，他就是刚刚大学毕业，总也找不到工作，思想压力非常大，天天熬夜看书，竞争非常激烈，可能是一定的因素。

第六部分：心梗的预防

主持人：所以说防止心肌梗预防非常关键。您讲讲预防方面需要注意哪些问题。嘉宾：看你知道不知道，如果要是自己已经知道自己有冠心病，正规的服药是非常非常重要的，要严格使用抗血小板的药物！冠心病的治疗几乎是终生的，心肌梗塞的治疗也是要严格的服药，尤其是装完了支架的病人，在一年之内，严格抗血小板治疗，一定要坚持一年以上。因为这个支架装进去，终归是一个异物，这个内膜修复时间要有一定时间，在内膜修复好以前一定要双连抗血小板治疗，现在最常用的阿司匹林，玻利维，这两个药物一定严格吃满一年，以后还要长期甚至终生去口服阿司匹林，现在临床比较常用贝塔乐克，还有AEI这类的药，ARB这类的药物，比如临床就是伊苏、开博通，这类一定要坚持服用。主持人：饮食起居方面呢？

嘉宾：首先还有在治疗方面非常重要，如果这个患者有高血压，一定要控制在有效的范围，理想的范围内，这个一般来讲，高血压的患者一定要控制130/0以下，不是吃了降压药就算治好了，还要控制在有效范围以内，还有就是血脂的问题，我们现在支架术后都给患者调脂药，为什么叫调脂药，这个不仅可以降低胆固醇，调整血脂的情况，他还有一些其他的抗炎、稳定斑块的作用，我们千叮咛万嘱咐让患者市他汀类的药。

还有就是血糖方面的问题，如果合并糖尿病，一定要把血糖控制好，如果控制不好，你冠心病、动脉硬化会发展非常快。饮食起居不是得了心肌梗塞安了支架一点不可以动了，在你心功能允许的情况下，要注意适当的运动。散步可以，有的患者不去做手术，因为怕影响

工作。如果你不去做支架，反而以后会恶化的更快，反而不能工作了。你尽快的打开血管以后，挽救更多的濒临坏死的心肌，心功能也会保存更多。

主持人：是不是还要避讳暴饮暴食。心机梗赛.

嘉宾：这个是一个诱发的危险因素，饱餐是对心肌非常不好的因素，因为会加重心脏负担。心机梗赛.

主持人：今天我们聊了很多心梗方面的话题，也希望各位网友以后可以多加注意，也感谢主任来百忙之中来到演播室，参加我们的节目。

篇二:《急性心肌梗死紧急处理》

急性心肌梗死紧急处理

心肌梗死是指心肌持久严重的缺血性坏死，临床上认为它是在冠状动脉粥祥硬化的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或完全中断，少数可有冠状动脉痉挛、炎症、栓塞、畸形等。心肌梗死病人在发生前多有先兆，表现为数日内胸部不适、胸闷或心绞痛发作频繁。性质加重，持续时间延长，表现为剧烈胸痛，性质和部位与心绞痛相似，但更剧烈且持续不能缓解。冠状动脉发生急性堵塞，引起局部心肌坏死，称急性心肌梗死。急性心肌梗死的临床表现：多致病人都有心绞痛的病史，近期加重或频繁发作。起病急骤，突然发生胸骨后或心前区剧烈疼痛，持续时间长，且大汗淋漓。有时疼痛可放射到左肩和左上肢。亦可表现有恶心、呕吐、腹泻等症状。疼痛严重，用硝酸甘油不能使其缓解，需用吗啡或杜冷丁才能制止疼痛。心电图出现异常的持久的Q波或QS波及持续一天以上的渐进性的损伤电流。血清酶（肌酸磷酸激酶、

谷草转氨酶、乳酸脱氢酶）和肌红蛋白均增高。

病因

1.有高血压、吸烟、腮胖、糖尿病和缺乏体力活动者是其发病危险因素。

2.在冠状动脉硬化的基础上并发血管腔内血栓形成，或动脉粥样斑块破裂，或动脉持续性痉挛等，使血管持续闭塞心机梗赛.

导致心肌缺血缺氧，久之心肌坏死是心肌梗死的基本病因。

3.常因劳累、天气寒冷、剧烈体力活动、精神紧张或饱餐和用力大便时可诱发。

家庭应急处理

1.绝对卧床，就地组织抢救。

2.持续或间断吸氧至少4小时。

3.充分止痛。可用杜冷丁0～l00毫克或吗啡～10毫克肌注。疼痛剧烈肌注无效时，可用吗啡毫克静注。疼痛

较轻者可用罂粟硷0.03克肌注。

4.建立静脉输液通路，以备急需时给药。

.有室性早搏或为广泛前壁。心肌梗死时可静脉推注利多卡因7～10毫克，继之以每分钟1～4毫克的速度静脉滴

注。心动过缓者（每分钟少于0次），可用阿托品0.～1.0毫克静脉或肌肉注射。

6.如无明显的低血压，可酌用扩冠药物，如硝酸甘油0.6毫克、消心痛～10毫克口服。

7.不管是先兆症状还是心肌梗死的出现，都必须立即停止活动，就地安静休息，并迅速使用应急药物，立即含化硝

酸甘油片或嗅闻亚硝酸异戊酯。或服用冠心苏合丸等。

.有呼吸困难及紫绀等急性左心衰竭时，应取端坐位，双下肢下垂或半卧位，也可轮流结扎双下肢，减少回心血量，

减轻心衰程度。

9.减少或消除诱发因素，不吸烟、食不过饱、忌生冷饮食。还应防止精神紧张、情绪波动和过于劳累。

10.心肌梗死发生时，若出现休克，应取平卧位，头稍低，及时清除口腔内异物，保持呼吸道畅通。

心肌缺血的食疗心肌缺血的食疗方法

第一篇:《心肌缺血的食疗方法》

心肌缺血的食疗方法

1）韭白粥：

韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。

（2）玉米粉粥：

玉米粉0克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。

（3）木耳烧豆腐：

黑木耳1克，豆腐60克，葱、蒜各1克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。

（4）芹菜红枣汤：

芹菜根个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。

您若经济条件允许请服用武汉生科核苷酸很管用的我的心脑供血不足就是吃了这个保健品半年左右就痊愈了否则很难治愈的请相信我但你一定不要买假的哦，家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 :

丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。

复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。

麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。

地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。

心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。

冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。

通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。

适用于不稳定型心绞痛病人。

诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。

银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。

我是医生。

我可以准确的告诉你，你很健康，这也许你自己也不相信但确实是事实。心肌缺血是人老了血管老化的结果。你的血管离老化太远了。

工作中，我们经常可以遇到你这样的女孩，都是神经衰弱。

多接触人们，多交朋友，放松心态，生活规律，让自己忙起来，就会好的。如果你还不相信自己，那么心脏彩超和心脏专家会证实你健康。

心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。

临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。

心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～2％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关

心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。心肌缺血的食疗.

心机缺血是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类心肌缺血的食疗.

药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。

所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗?B style='olor:blak;bakround-olor:#ffff66'>心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。

无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约2%～0%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有4万人猝死，其中20%～0%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，2%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为4%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型：

Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～%。其预后与心绞痛患者相似。

Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为%～6%。

Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～0%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。

因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。

心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。

我是校长我怕谁？

我是潼关县城关二中一名教师，现反映一下我校部分问题，希望有关领导和媒体关注。1. 最近发放国家给贫困生的补助款，学校一次性强行打入学生的饭卡上，没有经过学生、家长、教师的同意，先发放，后强迫学生要求家长来校签字。家长不来签字学生星期五不允许回家。这几天学校食堂生意十分火爆，学生就用发的这00元买火腿，没几天钱就剩不多了，

学生根本就不会管理钱财，学校这样的做法对吗？我们领导是这样解释的：“钱发到家长手里，家长不一定用在孩子身上。”呵呵，好像只有他才知道关心孩子. 这只是我校问题的冰山一角

。 2. 最具风景的是我校的大门里竟然再安了一道“二门”，放学时这道门只开一米多宽，明眼人一看就明白，起的作用就是——放学不准学生外出吃饭。学校又不是封闭管理，为什么不许学生去校外就餐？个别学生让别人在校外买回的饭也被学校一律被没收扔进垃圾桶，请问谁见过这样的学校？看了下文也许你就明白了。

3. 学校食堂承包给谁了？据领导讲是学校承包了，还成立了什么灶委会，是谁选举的？什么时候成立的？起到监督作用了吗？只怕是给外人看的吧。

4. 校长做事独断专行，国家给我校教师配发了台笔记本电脑，学校秘密发给部分教师，而且不公布发放名单，一线教师一半以上都没有，而领导们在办公室都配有电脑的情况下再每人发放一台，至今也没有公布发放电脑人员名单。台电脑到底发了多少，发给谁了，至今也是一笔糊涂账。

. 校长什么事都能做也敢做：09年“潼关大树进城工程”，县上要求各个单位捐款，全县各学校各部门都是自愿捐款，唯有城关二中是通知“每人工资扣100元”捐款，用大家的钱给她充脸面，教师敢怒不敢言。

6.我校2010年上半年的绩效工资的发放存在很大的问题：教代会形同虚设，考核发放方案只有几个领导商量就决定了，没有经过教代会通过，也没有在校公示。我校一名带初三两个班数学的教师，绩效工资都没有拿够自己的。还有一位教研组长，带初三两个班物理，工作量都没有达到她方案的标准，而领导们不带几节课，工作量却都超额，绩效工资都远远高于一线教师，请问：领导考评教师，谁来考评领导呢？领导自已考评自己吗？考评标准只是给一线教师制定的，领导们自己不参与此类考评，绩效工资当然远远超过一线下苦的教师。30%的绩效工资是按每个人的职称扣的，发放时为什么又不按职称了呢?

7. 国家给学生的蛋奶早餐为什么要放到下午才发呢？其中谁受益了？

．.强制学生办走读卡（一卡6元），饭卡（一卡10元）是否合理？

9．学校合并后，教师人员富裕，好多教师工作量不够，可学校有那么多富裕教师不用，却偏偏花钱雇佣外面的人，领导不会是弱智吧？ .过去的城关二中曾是我县的一所名校，现在呢，把曾经的中考全县第一名变成全市倒数第一名，你要把二中带到何处去？

10．订资料问题：国家一再要求不能给学生订课外资料，他会上说得是头头是道，一副正人君子的模样，私底下又把英语教师叫到办公室选资料，这样一来就成了教师订资料，学生埋单，回扣呢？鬼知道谁拿了。

二中存在的问题很多，教师们敢怒不敢言，恳切希望记者和社会多多关注一线教师的疾苦，直接联系一线教师，就能获得很多有价值的新闻线索。以免被“王大婶”的黑手迫害。她曾经在全体教师会上扬言：“谁叫我不得好过，我会先叫你不得好过。”心肌缺血的食疗.

（最近网上有反应该校长的帖子，校长恼羞成怒这几天正调查呢，还扬言要把发帖的人找出来，告诽谤诬陷罪呢，我啊，写了这么多，真有点怕怕呢）

第二篇:《心肌缺血的食疗》

心肌缺血的食疗

心肌缺血者要注意饮食,六个字,低脂肪高纤维.情绪上要注意不要大喜大悲,保持充足睡眠.养成良好生活习惯,定时排便,不能过度劳累.

1）韭白粥:

韭白30克,粳米100克.韭白洗净,粳米淘净.韭白,粳米放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮至米烂成粥.每日两次,早,晚餐食用.

（2）玉米粉粥:

玉米粉0克,粳米100克.粳米洗净,玉米粉放入大碗内,加冷水调稀.粳米放入锅内,加清水适量,用武火烧沸后,转用文火煮至米九成熟,将玉米粉糊倒入,边倒边搅,继续用文火煮至玉米烂成粥.每日两次,早,晚餐食用.

（3）木耳烧豆腐:

黑木耳1克,豆腐60克,葱,蒜各1克,花椒1克,辣椒3克,菜油适量.将锅烧热,下菜油,烧至六成热时,下豆腐,煮十几分钟,再下木耳翻炒,最后下辣椒,花椒,葱,蒜等调料,炒匀即成.

（4）芹菜红枣汤:

芹菜根个,红枣10个,水煎服,食枣饮汤.每日2次.

（）山楂玉面粥:

红山楂个,去核切碎,用蜂蜜1匙调匀,加在玉米面粥中服食.每日服1~2次.

（6）海带粥:

水发海带2克,与粳米同煮粥,加盐,味精,麻油适量,调味服食.每日早晨服食.

（7）菊花山楂饮:

菊花,生山楂各1~20克,水煎或开水冲浸,每日1剂,代茶饮用.

（）柠檬玉面粥:

柠檬1个,切成片,用蜂蜜3匙渍透,每次片,加入玉米面粥内服食.每日服2次.

（9）海藻黄豆汤:

昆布,海藻各30克,黄豆10~200克,煮汤后加适量调味品服食,适用于冠心病并高脂血症,高血压者食用.

（10）大蒜粥:

紫皮蒜30克,置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣,再将粳米100克煮粥,待粥煮好后,将蒜再放入粥中略煮.可早晚食用.

心肌缺血食疗

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冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。冠状动脉是供应心脏自身血液的小动脉，当其发生粥样硬化后，血管壁上可出现脂质沉着，产生粥样斑块，使动脉管腔狭窄，造成心肌供血不足，甚至可引起心肌缺血性坏死。

冠心病的主要临床表现是心肌缺血缺氧而导致的心绞痛、心律失常，严重者可发生心肌梗塞，使心肌大面积坏死，危及生命。

冠心病是老年人最常见的疾病之一，是影响人民健康和长寿的主要疾病。据调查，我国人民疾病死亡的原因，癌症不是最主要的，占首位的是冠

心病等心血管疾病。而且随着人民生活水平的提高，冠心病的发病率和死亡率还有逐年上升趋势，这是值得注意的严重问题。

目前多认为冠心病与体内脂质代谢紊乱有关。在冠心病发病的危险因素中，最主要的是高血压、高胆固醇血症、吸烟；其次是肥胖、糖尿病及精神神经因素；还有一些不能改变的因素，如家族遗传史、年龄、性别（男性）等。从上述因素看，冠心病的发病同饮食营养因素有直接或间接关系，因此注重合理营养是防治冠心病的重要措施之一。

注意事项：

１．控制热量，保持理想体重。

２．控制脂肪摄入的质与量。持别是要控制动物脂肪，如少吃动物内脏器官。

３．控制食糖摄入。碳水化合物是机体热能的主要来源，碳水化合物摄入过多，可造成热量过剩，在体内同样可转化生成脂肪，引起肥胖，并使血脂升高。经研究证明，在碳水化合物中升高血脂的作用，果糖高于蔗糖，蔗糖高于淀粉。美国、加拿大等国，人们的食糖量可占一日热能的１５～２０％，其冠心病发病率远高于其它国家和地区。因此，要严格控制碳水化合物摄入总量，尤其是控制食糖摄入量，一般以不

超过总热量的１０％为宜。

４．适当增加膳食纤维素摄入。膳食纤维能吸附胆固醇，阻止胆固醇被人体吸收，并能促进胆酸从粪便中排出，减少胆固醇的体内生成，故能降低血胆固醇。故在防治冠心病的膳食中，应有充足的膳食纤维。５．提供丰富的维生素Ｃ。维生素Ｃ能促进胆固醇生成胆酸，从而有降低血胆固醇作用；还能改善冠状循环，保护血管壁。尼克酸能扩张末梢血管，防止血栓形成；还能降低血中甘油三酯的水平。澳洲葡萄籽精华素，因其含维生素Ｃ量比鲜橙大５０倍而倍受营养专家的推荐。

６．维生素Ｅ具有抗氧化作用，能阻止不饱和脂肪酸过氧化，保护心肌并改善心肌缺氧，预防血栓发生。７．银杏ＥＧＢ、卵磷脂、三文鱼油也是澳洲营养专家经常推荐的健康食品。

８．少量多餐，切忌暴饮暴食，晚餐也不宜吃得过饱，否则易诱发急性心肌梗塞。

９．禁饮烈性酒。酒精能使心率加快，能加重心肌缺氧，故应禁酒。

冠心病食疗方

(1)桃仁粥：桃仁10克，粳米适量。将桃仁煮熟去皮尖，取汁和粳米同煮粥，食用，日1次。亦可用桃仁

第三篇:《有效治疗心肌缺血的食疗偏方)》

有效治疗心肌缺血的食疗偏方心肌缺血食疗方法如下：

(1)可以随意进食的食物 ①各种谷类，尤其是粗粮。②豆类制品。③蔬菜，如洋葱、大蒜、金花菜、绿豆芽、扁豆等。④菌藻类，如香菇、木耳、海带、紫菜等。⑤各种瓜类、水果及茶叶。

(2)适当进食的食物 ①瘦肉，包括瘦的猪肉、牛肉和家禽肉(去皮)。②鱼类，包括多数河鱼和海鱼。③植物油，包括豆油、玉米油、香油、花生油、鱼油、橄榄油。④奶类，包括去脂乳及其制品。⑤鸡蛋，包括蛋清、全蛋(每周2~3个)。

(3)少食或忌食食物过多的食物，尤其是高脂肪食物，特别难以消化，可大大加重心脏负担，使腹部胀气，膈肌位置升高，从而限制心脏的正常收缩和舒张。另外又由于消化食物的需要，全身血液较多地集中在胃肠道使塞状动脉供血更为不足，从而加重了心肌缺血缺氧。甚至诱发心绞痛、心肌梗塞进而危及生命。倘若晚餐过饱危害更大。因为人入睡后血液的流速较慢，进食过饱，血液中的血脂大大增加，使之沉积在血管壁上，从而影响血管弹性，导致动脉硬化，因此，冠心病人忌过量饮食。

①动物脂肪，如猪油、黄油、羊油、鸡油等。 ②肥肉，包括猪、牛、羊等肥肉。

③脑、骨髓、内脏、蛋黄、鱼子。

④软体动物及贝壳类动物。

⑤糖、酒、烟、巧克力等。

心肌缺血食疗方法应该注意六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。大家了解后应该知道这个重要性，想预防的可以通过上述方法预防，已经患病的可以按照上述方法进行治疗。

四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达0％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达9％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bp，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。

例2：

患者男，1岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率6bp。为VVI起搏方式。心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图起搏功能良好）。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bp，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕

那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？

篇二:《心肌梗死的症状》

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。  胸痛伴有胸闷、心悸，与此同时或在此之前，出现发

热、身体酸痛、咽痛、腹泻等症状，可见于急性心肌炎。

 胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也

可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏和肺部的疾病造成的。

 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重

阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，reodel-in人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。



o 心肌坏死广泛心肌坏死应为医学上的心肌梗死,是指冠状动脉供

血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局

部坏死.

o 提起心源性胸痛，人们往往会想到中老年人容易患的

冠心病、心绞痛，甚至是心肌梗死。其实，心源性胸痛并非都是由

冠心病引起的。目前，随着人们生活和工作节奏的加快，很多的青

少年也会经常发生心源性胸痛。

o 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与

心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出

乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是

心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可

确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运

动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病

人已有心跳骤停。

o 心绞痛(anina petoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧

的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现

的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其

他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发

生于劳动或情绪激动时，每次发作3～in，可数日一次，也可一

日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人

在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循

环衰竭等为常见的诱因。

o 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引

起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导

致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色

苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血

压下降等。休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不

论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组

织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休

o o o o o o o 克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。心脏杂音心脏杂音（ordia urur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。心脏性猝死心脏性猝死是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WH)规定发病后6小时以内死亡为猝死，多数作者则主张定为1小时以内。心脑血管意外是临床常见的危急病症，这种意外的发生虽突然，但常常有明显的诱因，避免这些诱因就可防止意外。这对老年人或心脑血管病人尤其重要。正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。心慌气短可能和心情、年龄有关，也可能是心脑疾病造成的。常见于窦性心动过速的伴发症状。狭窄杂音心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后

顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第

二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听

不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。正常心音的发生机

理及特点：第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣

骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心

音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低

钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高

0%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般

为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。第四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所

致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放

等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着

心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”

声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.0-0.12

s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年

人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年

人则相反。第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听

到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室

壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈

“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历

时很短，一般为0.03-0.s，出现于第二心音音后 0.12-0.1 s。

第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它

是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很

弱，在正常情况下，一般听不到。第一、二心音的区别：正确地

区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第

一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张

期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一

心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较

低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以

心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下

一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出

现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之

后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在

心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐

移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。

o 心电图异常心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心

房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器

从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称E)。心电图是心脏

兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。

o 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱

发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是

否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器

质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的

危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(1-33%)要明

显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但

这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕

厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，

发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电

图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和

心肌本身病变三类。

o 眩晕眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于

空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自

身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不

同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉

的头重脚轻、头脑不清楚等。

o 病理性Q波病理性Q波为心肌梗死的表现，生理性T波倒置，T

波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是：①T波为不对

称的箭头样改变;②无Q-T间期延长; ③ST段医学教育网原创停

留在基线上的时间不长; ④T波倒置的深度<0.2V。

o 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第

二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、

第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故

称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，

舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常

见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较

晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期

奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第

一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音

律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒

张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血

液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体

征。显示全部症状

心肌梗死早期症状有哪些？

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

临床常见的心肌梗死类型：

急性心肌梗死：约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常等。

无痛性心肌梗死：常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

非ST段抬高心肌梗死：ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

右室心肌梗死：急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，颈静脉压升高和Kussaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

心房心肌梗死：具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。部分患者有房性或其他心律失常。

心肌梗死后心包炎：一种为急性心肌梗死，于梗死后的2h至天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。

老年人心肌梗死：临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律，晨6～12时发作居多;与天气和气候变化的关系。

青年心肌梗死：约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。

妊娠性心肌梗死：妊娠期出现的胸痛，多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现，活动耐受性降低，呼吸困难。周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位。

篇三:《心梗病人的心肌酶反应的时间表》

心梗病人的心肌酶反应的时间表：

篇四:《心肌梗塞的症状有哪些》

心肌梗塞的症状有哪些

心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞引起部分阶段心肌缺血性坏死。临床常表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌酶活力增高，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图衍变。心肌梗塞常并发心律失常及急性循环功能障碍，属冠心病的一种严重类型。按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床上心肌梗塞的症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。

心肌梗塞症状表现：多数病人于发病前数日可有前驱症状表现，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。

1、疼痛：为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。

2、休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(0H)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

3、心律失常：约7-9%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

4、心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

、全身症状表现：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在3℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。

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篇五:《心梗以及心肌重塑过程中的炎症反应》

一、心梗后炎症反应：

成年心脏几乎不可再生，因此，梗死心肌愈合主要依赖瘢痕修复。梗死心肌修复可以分为三个互相交叉的时期：炎症期、增殖期和成熟期。

心肌梗死后迅速激活固有免疫产生强烈而短暂的炎症反应，清除梗死区域死亡细胞和细胞外基质碎片，随后进入增殖期。在增殖期，单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，招募和激活间叶修复细胞（主要是肌成纤维细胞和血管细胞）。肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质蛋白，从而保留左心室完整结构。大多数修复细胞凋亡意味着增殖期结束，胶原纤维瘢痕形成。

心梗后炎症反应

1. 坏死和固有免疫：

组织损伤产生内源性信号分子，从而激活固有免疫系统，这些信号分子属于危险相关模式分子（DAPS）家族。高迁移率族蛋白B1 （HB1）就是其中一种，可能通过Toll样受体（TLR）和晚期糖基化终末产物受体（RAE）介导心肌缺血后炎症损伤。由于危险介导信号在炎症和修复中的双重作用，HB1在梗死心肌中的“双刃剑”作用亦不足为奇。另外，热休克蛋白和ATP等坏死细胞释放成分以及细胞外基质降解均可能激活梗死心脏固有免疫反应。小分子量透明质酸和纤连蛋白片段可以激活TLRs，作为促炎信号的重要启动因素。

固有免疫通过TLRs识别危险信号，而TLR家族中，TLR2和4在心梗后炎症反应中起着重要介导作用。另外，补体系统激活和活性氧（RS）产生均在梗死心脏炎症激活中扮演着重要的角色。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

2. 趋化因子和细胞因子：

危险介导信号激活诱导分子程序招募炎症细胞进入梗死修复区域。梗死心肌产生促炎趋化因子通过与相应的趋化因子受体招募白细胞亚群。促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素－１等）上调诱导合成内皮细胞黏附分子，激活白细胞整合素，最终导致炎症细胞渗出至梗死心肌。

 趋化因子作用

心梗后和X趋化因子表达增加。X趋化因子介导中性粒细胞聚集，而趋化因子介导单核细胞亚群聚集，不同亚群介导不同单核细胞亚群聚集。例如２聚集促炎吞噬单核细胞，清除梗死区域死细胞和基质碎片。趋化因子也可能招募抑制性或修复性单核细胞亚群。

上述趋化因子作用具体机制尚不明确。系统性定义梗死心肌内侵润单核细胞亚群特性并了解介导这些细胞聚集的机制对指导治疗有着重要意义。

 促炎细胞因子作用

基础研究表明心梗后TNF、 IL-1β和 IL-6等促炎细胞因子表达上调，但是这些细胞因子在心脏损伤和修复中的多效性妨碍了对它们在心脏梗死和修复中功能性作用的理解。

例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡，TNF通过TNF受体1和2介导的不同效应或许可以调节心梗后重塑，但是慢性心衰抗TNF治疗失败可能恰恰反映了TNF的多效性。同样如此，IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化。

3. 心梗后炎症效应细胞：

梗死心肌炎症反应细胞往往发现心脏和新聚集细胞，但是，不同细胞类型相对作用尚不清楚。正常心肌巨噬细胞、肥大细胞和树突状细胞含量相对较少。心脏固有肥大细胞含有促炎细胞因子，心肌缺血损伤后可以迅速被激活，释放颗粒物质，促发炎症反应。RS产生、腺苷和补体a或许可以刺激肥大细胞脱颗粒。

心梗初期，白细胞（中性粒细胞和单核细胞）迅速侵润至梗死区域，循环中中性粒细胞通过趋化因子和细胞因子被招募到梗死区域，随后单核细胞侵润心肌组织， P-1诱导促炎单核细胞进入梗死区，有研究报道B淋巴细胞也促进促炎单核细胞进梗死区，之后修复单核细胞开始进去梗死区，但具体机制知之甚少。

促炎巨噬细胞亚群同样侵润梗死心肌，并持续发挥促炎作用。但是，心梗区侵润细胞远不止单核细胞和巨噬细胞，可能包含不同功能的细胞亚群。

成纤维细胞可能也在梗死心肌炎症反应中占有一席之地。研究表明梗死成纤维细胞可以激活炎性复合物。梗死后早期反应阶段，成纤维细胞具有促炎和降解基质表型。

心脏富含血管，因此，血管内皮细胞可能在合成的释放促炎细胞因子和趋化因子方面有重要的作用。研究表明血管内皮细胞是梗死心肌趋化因子重要来源， RS和TLR信号通路激活可能介导梗死内皮炎症激活。血小板聚集也可能对炎症反应起重要作用。

最后，梗死的心肌细胞可以通过释放DAPs促发炎症，但梗死边界区存活心肌细胞作为炎症介质的可能作用尚不清楚。

二、有效修复和炎症：

修复损伤组织有赖于及时抑制炎症，这一过程伴随着间叶细胞活化保留组织完整性。心肌功能和结构保留完整关系复杂，损伤心脏炎症抑制不足会带来灾难性结局。长期炎症可以导致心肌细胞丢失、收缩功能抑制、室腔扩大、心室壁完整性缺失和心脏破裂。

临床研究表明急性冠脉综合征患者1个月后血清炎症标记物持续升高增加无新发冠脉事件死亡率。这些患者不良预后可能反映抗炎通路激活不足加重心脏重塑和心肌损伤。

1. 抗炎信号：

心脏修复涉及的细胞类型似乎都参与心梗后炎症抑制，但是，炎症抑制关键效应细胞尚不清楚。单核细胞抑制亚型、淋巴细胞和抗炎巨噬细胞可能参与其中。基础研究表明巨噬细胞可以从早期促炎I细胞转化为晚期修复2细胞，但具体机制不明确。

研究表明巨噬细胞的吞噬能力在调节表型和抑制炎症反应中起着重要作用。吞噬细胞清除凋亡细胞可能有助于从炎症转化为修复。另外，调节性T细胞等抑制性淋巴细胞亚群可以抑制心梗后炎症反应，成纤维细胞和血管内皮细胞也可能有一定修复作用。

2. 分子抑制信号：

抑制促炎信号通路为维持组织稳态和激活死细胞清除后修复反应所必需。细胞内分子和可溶性介质都被用于心梗后炎症反应抑制研究中。如白介素1受体相关激酶3 （IRAK-3）不激活炎症，但抑制固有免疫信号，并且抑制巨噬细胞源性炎症和成纤维细胞介导的细胞外基质降解。

另外，TF-β家族、IL-10和促炎可溶性脂质介质作为分泌介质可能也可以抑制心梗后炎症反应。

3. 从炎症到纤维化：

抑制梗死心脏炎症伴随着间叶细胞的激活，从而导致细胞外基质蛋白沉积，进而保留梗死心脏的结构完整性。成年心脏含有大量成纤维细胞，并且可以转化为肌成纤维细胞分泌基质蛋白，是心脏修复的关键。除了心脏固有成纤维细胞、骨髓来源成纤维细胞组细胞、平滑肌细胞和周细胞或许也可以转变为肌成纤维细胞。

此种转化需要几种微环境因素的共同作用：TF-β活化、特定基质蛋白表达和沉积、机械应力增加以及促炎介质的移除。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

三、如何实现抗炎治疗从基础研究向临床治疗的有效转化：

1. 前车之鉴：为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？运用抗炎治疗减少心梗面积的临床治疗效果令人失望。尽管基础研究表明抗D11/D1整合素有效减少心梗面积，但针对β2 整合素的小型临床试验并未获益。另一项大型临床研究表明，对于行PI的急性I患者，针对补体系统的临床治疗也未能获益。这些失败让人质疑抗炎治疗的意义。为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？

 学术界和大众往往对新的有前景的治疗策略过度乐观

事实上，实验室发表一些结果很有可能是为了获得更多的基金和更好的完成实验。在引入一个新概念的早期，呈现出来的往往是阳性结果，在心脏损伤和修复领域，早期大量数据表明抗炎治疗可以减少梗死面积，但随后基因小鼠实验表明心梗后炎症不扩大缺血心肌损害。

 动物模型结果不能直接预测临床疗效

动物模型是解析病生概念的良好工具，但是动物模型结果不能直接预测临床疗效，这是因为动物模型本身的局限性以及患者疾病病理生理的复杂性。临床研究中死亡是最重要的研究终点，但动物实验死亡数据往往难以诠释。

 动物模型与人体存在差异

心脏破裂是动物心梗死亡最常见原因，而随着医疗发展，人类心梗后心脏破裂发生并不常见，心室心律失常反而是人类常见死因，而小鼠心梗模型致死性心律失常不常见。另外，动物模型不能提供再发心梗信息以及心梗后心衰严重程度。动物心梗模型结论往往基于反映特定功能终点的数据的外推，但与临床结局的关系存在限制。

心梗状态心梗原因

第一篇:《心肌梗死的重要知识》

第一部分：什么是心梗

主持人：各位网友大家好，欢迎走进今天的健康大讲堂，今天邀请医院主任医师为大家讲解心梗方面的知识，坐在我旁边的这位就是主任。

嘉宾：你们好，很高兴今天和大家谈心梗的知识，非常感谢。

主持人：我们在前言当中提到心梗的危害性，首先要对心梗要有清醒的认识，让我们的网友认识什么是心肌梗塞。

第二部分：心梗的症状有哪些

主持人：心肌梗塞的症状有哪些？

主持人：您刚才业介绍一个病例，有什么先兆症状让人们通过一些情况能判断，我可能是发生了心梗。

我们在门诊，疼起来脑门冒凉汗，这个是提了一个警钟，一定要开始注意了。要防范于未然是很重要的。

第三部分：突发心梗应该怎么急救

主持人：如果家里有这样的病人，如果突发心梗应该怎么急救呢？

主持人：救护车赶到还有一段时间，这段时间家人除了创造一个好的条件，一般心肌梗塞突发症状会感到闷，是不是应该给患者吸氧？

嘉宾：一个是吸氧。一个是尽快送到医院就诊。

第四部分：急性心梗死亡率较高

主持人：急性和慢性哪种死亡率高？

心肌既然是一个泵，泵功能必然会受到影响，受到严重的打击，缺血的心肌像给了一闷棍的人，这个心脏就会发生各式各样的严重并发症。

主持人：这个心梗不等同于心脏病。

嘉宾：心脏病就是心脏发生的疾病，心脏发生疾病有很多种，心梗只是一种类型。

第五部分：心梗的检查和治疗

主持人：如果到医院就诊，在专业医师指导之下要采取哪些检查？

主持人：很多病患者有一些误区。

嘉宾：这两个药比较起来，硝酸甘油发挥时间更早，强度更大。

主持人：我们前面提到了，并发后六个小时是抢救的关键时期，为什么说这六小时是黄金时间呢？

主持人：出现了心肌梗塞该怎么治疗呢？

嘉宾：现在治疗办法可以说最好就是支架，为什么他最好呢？因为他最快，最确切，并发症最少，最先进也是这种治疗办法。

主持人：这项技术已经成熟了吗？

第六部分：心梗的预防

工作。如果你不去做支架，反而以后会恶化的更快，反而不能工作了。你尽快的打开血管以后，挽救更多的濒临坏死的心肌，心功能也会保存更多。

主持人：是不是还要避讳暴饮暴食。

嘉宾：这个是一个诱发的危险因素，饱餐是对心肌非常不好的因素，因为会加重心脏负担。

主持人：今天我们聊了很多心梗方面的话题，也希望各位网友以后可以多加注意，也感谢主任来百忙之中来到演播室，参加我们的节目。

第二篇:《心梗案例》

案例四：急性心肌梗塞

患者男性，6岁，因急性胃肠炎来诊，既往有高血压病史，无冠心病病史将患者安置在抢救室内，给与心电图检查，患者不愿意做心电图，主诉自己很明确是晚上吃坏了肚子，为什么不马上用药还查什么心电图，自己又没有心脏病，（你如何解释？）解释后患者同意做心电图，结果示：V1-V导联ST段明显压低，T波倒置，考虑急性心肌梗塞，加做右室及后壁心电图，及时汇报医生，（此时你如何像患者告知检查结果）

处置：吸氧，开放静脉，遵医嘱用药，心电监护：HR6次/分，R1次/分，NBP16/9H，spo2 9%上腕带，术前准备，填写临床路径单

21：30患者面色苍白，继而知觉全失，抽搐，心电监护：室颤。

（你如何处理）。

21:3患者神志清楚，心电监护：HR6次/分，R1次/分，NBP120/76H，spo2 9%

21:4护送入导管室。

1请你列出目前病人存在的护理问题及护理措施

2遵医嘱为病人进行心电监护时，应注意什么？心梗状态.

3此患者还需要完善哪些辅助检查？

4.高血压的分级？

.高血压的日常生活中的注意事项？

6.心肌梗死的临床表现？

7.心肌梗死的诊断？

粗颤的表现与细颤的表现？

9.如何使粗颤变为细颤？

10.除颤的能量选择及部位？

11.心电监护仪心电波形的观察要点有哪些？

12.心肌梗死的临床路径？

13.心肌梗死的相关检验数值？

14患者送入导管室，如何与导管室护士进行交接？

1请回答心梗病人转运流程？

护理诊断

1.腹痛

2.血压高

3.知识缺乏

4.恐惧

.室颤心梗状态.

6急性意识障碍

7.清理呼吸道无效

.猝死可能

9.心源性休克

10.心力衰竭可能

11.水电解质紊乱心梗状态.

护理措施

1.立即予半坐卧位；

2.鼻塞吸氧4-6L/分；

3.开放静脉通路，并留取血标本（血常规、凝血功能、心肌酶谱、生化、乙肝四对）

4.心电监护，密切观察心电的动态变化

.遵医嘱用药，欣康、氯吡咯雷、阿司匹林

6观察患者生命体征的变化

7.心理护理

.密切观察胸痛情况，用药情况

9协助医生行电除颤

10观察患者心律失常有无消失

11观察皮肤有无破损

12护送患者入导管室

13家属的心理安抚

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