养心肌缺血早播的食物和药物有1z那些改善心肌缺血的食物

Posted 2023-04-26

篇首语：一本书像一艘船，带领我们从狭獈的地方，驶向生活的无限广阔的海洋。本文为你选取作文养心肌缺血早播的食物和药物有1z那些改善心肌缺血的食物四篇，希望能帮到你。

本文目录

1、养心肌缺血早播的食物和药物有1z那些改善心肌缺血的食物（1）

2、心肌梗塞发作时心率心肌梗塞的前兆（2）

3、心脏病和心梗心梗心脏病的早期症状（3）

4、四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状（4）

养心肌缺血早播的食物和药物有1z那些改善心肌缺血的食物

篇一:《心肌缺血偏方》

食疗偏方

心肌缺血是一种长期饮食不当造成的疾病，所以，在心肌缺血治疗的过程中，饮食治疗具有不可替代的重要作用。现提供心肌缺血食疗10方：

（1）韭白粥：

韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。

（2）玉米粉粥：

玉米粉0克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。

（3）木耳烧豆腐：

黑木耳1克，豆腐60克，葱、蒜各1克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。

（4）芹菜红枣汤：

芹菜根个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。

（）山楂玉面粥：

红山楂个，去核切碎，用蜂蜜1匙调匀，加在玉米面粥中服食。每日服1～2次。

（6）海带粥：

水发海带2克，与粳米同煮粥，加盐、味精、麻油适量，调味服食。每日早晨服食。

（7）菊花山楂饮：

菊花、生山楂各1～20克，水煎或开水冲浸，每日1剂，代茶饮用。

（）柠檬玉面粥：

柠檬1个，切成片，用蜂蜜3匙渍透，每次片，加入玉米面粥内服食。每日服2次。

（9）海藻黄豆汤：

昆布、海藻各30克，黄豆10～200克，煮汤后加适量调味品服食，适用于冠心病并高脂血症、高血压者食用。

（10）大蒜粥：

紫皮蒜30克，置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣，再将粳米100克煮粥，待粥煮好后，将蒜再放入粥中略煮。可早晚食用

红枣三颗加莲子三粒白木耳少许煮茶喝

一.现代医学认为心肌缺血是由于冠状动脉粥样硬化导致不同程度的心肌缺氧缺血.主要的症状为胸骨后有阵发性疼痛.可放射到肩.上肢或背.以左肩或左上肢有前臂内侧直达小指于无名指较多见.有时伴有四肢冷等症状.大部分在劳累或兴奋后复发.每次发作时间仅有数分钟.休息后迅速解除.。

二. 对心脏有益的食品：

对心脏有益的食物有:核桃全麦、燕麦、糙米、扁豆、洋葱、

蒜头、菇、茄子。

水果类：苹果富含纤维物质，可补充人体足够的纤维质，降低心脏病发病率，还可以减肥。香蕉，钾元素的含量很高，这对人的心脏和肌肉功能很有好处。樱桃，能帮助人保护心脏健康。黑莓，同等重量黑莓中纤维物质的含量是其他水果的3倍多，对心脏健康有帮助

肉类：鹅肉和鸭肉的化学结构很接近橄榄油，对心脏有好处，尤其是老人不妨适当多吃点。鸡肉是公认的“蛋白质的最佳来源”。鱼类最好与含抗氧化剂的食物同吃（大蒜等）。

黄豆和豆制品如豆腐有利于心脏健康。

三.食疗方：

1. 每天早6-时前喝一碗大枣小米粥和生姜红糖鸡蛋汤。生姜带皮煎。

2..睡前热水泡脚20分钟，同时趁热喝一碗当归红糖鸡蛋汤。

3. 取核桃，红塘，红枣适量。将核桃，红塘，红枣按1:1:1的比例上

锅蒸10分钟左右食用，每日3次，每次吃2--3勺，每次吃3个枣。

四.其他：

保持开朗愉快的心情,适当运动锻炼。坚持每天敲胆经穴位【立正时，大腿外侧手中指处；】10分钟。

神与肉体是合一的。无意中伤害人的精神实际上就是伤害人的肉体。有意给人精神上造成困惑让人心情不舒畅实际上都是邪恶的行为。困惑与心情不舒畅都会使人生病。因此说任何时候给人布施无畏，让人快乐的生活着实际上就是给人医病。反之就是让人生病。

下面是一个已经患有血管壁硬化时，也就是已经患了冠状动脉硬化心脏病时，一个将血管壁清理干净的非常有效的方子（血管壁清理干净了，血管的管腔就变大了，血流就通畅了，心肌的细胞就能得到血液供应了，也就不会因为心肌缺血得不到血液供应而发生的心绞痛了）。

篇二:《心肌缺血的食疗偏方》

心肌缺血的食疗偏方

eou6277 10级

被浏览23次 2013.04.26

想问一些辅助治疗的偏方养心肌缺血早播的食物和药物有1那些.

hjjk1

采纳率：41% 10级 2013.04.27

心肌缺血是一种长期饮食不当造成的疾病，所以，在心肌缺血治疗的过程中，饮食治疗具有不可替代的重要作用。现提供心肌缺血食疗10方：

（1）韭白粥：韭白30克，粳米100克。韭白洗净，粳米淘净。韭白、粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。

（2）玉米粉粥：玉米粉0克，粳米100克。粳米洗净，玉米粉放入大碗内，加冷水调稀。粳米放入锅内，加清水适量，用武火烧沸后，转用文火煮至米九成熟，将玉米粉糊倒入，边倒边搅，继续用文火煮至玉米烂成粥。每日两次，早、晚餐食用。

（3）木耳烧豆腐：黑木耳1克，豆腐60克，葱、蒜各1克，花椒1克，辣椒3克，菜油适量。将锅烧热，下菜油，烧至六成热时，下豆腐，煮十几分钟，再下木耳翻炒，最后下辣椒、花椒、葱、蒜等调料，炒匀即成。

（4）芹菜红枣汤：芹菜根个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤。每日2次。

（）山楂玉面粥：红山楂个，去核切碎，用蜂蜜1匙调匀，加在玉米面粥中服食。每日服1～2次。

（6）海带粥：水发海带2克，与粳米同煮粥，加盐、味精、麻油适量，调味服食。每日早晨服食。

（7）菊花山楂饮：菊花、生山楂各1～20克，水煎或开水冲浸，每日1剂，代茶饮用。

（）柠檬玉面粥：柠檬1个，切成片，用蜂蜜3匙渍透，每次片，加入玉米面粥内服食。每日服2次。

（9）海藻黄豆汤：昆布、海藻各30克，黄豆10～200克，煮汤后加适量调味品服食，适用于冠心病并高脂血症、高血压者食用。

（10）大蒜粥：紫皮蒜30克，置沸水中煮1分钟后捞出蒜瓣，再将粳米100克煮粥，待粥煮好后，将蒜再放入粥中略煮。可早晚食用。

注意低盐低脂清淡饮食，多吃红薯、西红柿、胡萝卜等蔬菜，这些都是能提高患者身体抵抗能力的食物。喝些绿茶，茶叶中含有少量的茶碱，有一定的利尿作用，对患者的心肌缺血治疗有一定的帮助，茶叶中还有维生素，能起到一个很好的防治动脉硬化的作用，但不宜过浓。每天坚持吃些黑木耳，能有助于降低血粘度，改善心肌缺血。

心肌缺血,心慌有什么好的食疗方法吗?

hsdjh474e 10级

被浏览97次 2013.04.2

有脑梗塞,偏瘫

rynwvok

采纳率：% 10级 2013.04.26养心肌缺血早播的食物和药物有1那些.

食疗红枣赤豆汤试试看很补血的。

常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 :

丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。

复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。

麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。

地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。

心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。

冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。

通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。适用于不稳定型心绞痛病人。

诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。

银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。

篇三:《心肌缺血患者吃什么食物好》

心肌缺血患者吃什么食物好?

心肌缺血是一种常见的心脑血管疾病，严重影响周围人体的身体健康。那么，心肌缺血患者吃什么食物好呢？专家为您一一解读。

(1)大豆和花生：大豆及豆制品含有皂草碱的纤维素，具有减少体内胆固醇的作用。花生含有多种氨基酸和不饱和脂肪酸，经常食用，可防止冠脉硬化。

(2)洋葱：洋葱含有刺激溶纤维蛋白活性成份，能够扩张血管，降低外周血管和心脏冠状动脉的阻力，能够对抗体内几茶酚胺等升压物质以及促进钠盐排泄等作用。实验证明，心肌缺血患者每日可食用100克洋葱，其降低血脂作用较好。

(3)生姜：生姜中主要含有姜油，姜油中的有效成份是油树脂和胆酸螯合物，能够阻止胆固醇的吸收，并增加胆固醇的排泄。生姜中的姜醇、姜烯、姜油萜、姜酚等，可促进血液循环。

(4)藻类：海带、紫菜、海蜇、石花菜等，均含有丰富的矿物质和多种维生素，尤其是褐藻酸盐类具有降压作用;淀粉类的硫酸酯具有降脂功能。

()山楂：山楂含有三萜类黄酮类、金丝桃碱等成份，具有降低血清胆固醇、降压作用，又有扩张血管，促进气管纤毛运动、排痰平喘功能。

专家最后指出，除了吃上述的一些预防性的食物。患者还应结合药物治疗。中药没有副作用，是患者的首选。紫一辅酶Q10是人们做常用的中药。紫一辅酶Q10软胶囊，能深入到经脉组织之中，疏通清除各种阻塞垃圾，它具有补充肾能，提高心动力，强健心肌、恢复心脏健康与活力、迅速溶解冠状动脉粥样硬化斑块，扩张软化血管、改善心肌供血不足，修复心脏、大脑损坏组织，降低外周血管阻力，强壮心脏，有效预防心肌梗塞，心脏早搏。

篇四:《心肌缺血者要注意饮食》养心肌缺血早播的食物和药物有1那些.

心肌缺血者要注意饮食,六个字,低脂肪高纤维.情绪上要注意不要大喜大悲,保持充足睡眠.养成良好生活习惯,定时排便,不能过度劳累.低脂肪的食物有:玉米,燕麦,蚕蛹,枸杞子,香蕈（香菇）,生山楂,鸽肉,兔肉,海参,蛤蜊,螺蛳,黄精,茶叶,芹菜,荷叶,番茄乳制品以低脂奶,脱脂奶或酸奶主食进食糙米,全麦面包和豆类等食品,水果和蔬菜,如苹果,胡萝卜和马铃薯应连皮吃,以补充食物纤维.食用油以含100％不饱和脂肪的食油,如花生油,玉蜀黍油,黄豆油和葵花籽油等传统富含纤维的食物有麦麸,玉米,糙米,大豆,燕麦,荞麦,茭白,芹菜,苦瓜,水果等.动物实验表明,蔬菜纤维比谷物纤维对人体更为有利.

硝酸甘油

病情分析:

心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态.心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,但这种波动经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作.如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要,这就构成了真正意义上的心肌缺血.

意见建议:

1,善待症状,处惊不变.对自己的心血管病能正确对待,既不掉以轻心,又不过于忧虑,在病情剧变发作时,不紧张惊慌,保持平和心态,泰然处之.除按医嘱服药,把精力投入食疗,饮食上做到：杂：粗细粮搭配;混：荤素搭配,以素为多;淡：低盐少糖,清淡为主;清：不吃油炸食物,不饮酒吸烟.

2动静结合,劳逸适度.一天中,躺着或稍微抬起双腿坐着休息几次,每次1至20分钟.放松地平躺在地板或硬木床上非常有益.对于上班需要长时间坐着的人来说,一天应该从桌旁站起来数次,每次3至分钟.

3休闲娱乐,轻松悠然.把增多的休闲时间用于文化娱乐活动.活动中,保持轻松愉悦的心情.任凭风浪起,稳坐钓鱼船.

4遵守每天的作息制度.一天的睡眠不应少于7/小时.应该在晚上点1分至点30分就准备入睡.一个半至两个小时的午睡,可以维护他们的心血管系统免于过度紧张.不要用任何活动形式来代替人所绝对需要的卧床休息.但是,休息一定要与工作量成比例.

心理紧张时,不要在房内踱来踱去,最好是躺一会儿或干脆把双腿微抬,坐上1至20分钟. 6凡是血压正常或偏高的人（尤其是夜间睡眠少的人）,要在睡眠时把腿部的床稍垫高了7至10厘米.这有助于迅速入睡和睡觉得香甜.开始,可能会出现血液流向头疗的感觉,但这种感觉很快就会人.为减轻这种感觉可以使用较高的枕头.重要的是,要使双腿和下肢稍高于心脏的水平线.不过,血压低于100/60的人不要这样做.

7轻松的保健晨操总是有益的,但在起床后,不要马上胡乱地增加身体负担,尤其不要跑步. 早晨空腹时,一定是喝些稀的东西,如一杯凉茶,果汁等.

9不要站着吃东西.站着吃东西及边走边吃,会给心血系统增加额外负担.应该始终坐着吃饭,并且一定要有20?30分钟躺着或坐着午休.此后,也不要马上投入紧张的活动.

病情分析:

意见建议:

1.香蕉茶

【特点】香蕉味甘,性寒.入肺,大肠经.润肺解酒,清热润燥,通血降压.治疗心肌缺血,高血压动脉硬化症.

【原料】香蕉0克,茶叶,糖适量.

【制作过程】香蕉去皮研碎,放入等量的茶水中,再加入适量糖.日服3次,每服1小杯.

2.绿豆粥

【特点】清热解毒,解暑止渴,消肿,降脂.可预防动脉硬化；适用心肌缺血,中暑,暑热烦渴,疮毒疖肿,食物中毒等.

【原料】绿豆适量北粳米100克

【制作过程】先将绿豆洗净,后以温水浸泡2小时,然后与粳米同入砂锅内,加水1000克,煮至豆烂米开汤稠.

【用法】每日2～3次顿服,夏季可当冷饮频食之.

【宜忌】脾胃虚寒腹泻者不宜食用,一般不宜冬季食用.

心肌缺血病人在日常饮食中还应注意选择以下具有降低血脂,血压和胆固醇作用的食物.

(1) 燕麦：含蛋白质1%,脂肪9%,且富含亚油酸,燕麦胶和可溶性纤维,常食可降低胆固醇,可使过高血糖下降.

(2)玉米：玉米具有抗血管硬化的作用,脂肪中亚油酸含量高达60%以上,还有卵磷脂和维生素E等,具有降低血清胆固醇,防治高血压,动脉硬化,防止脑细胞衰退的作用,有助于血管舒张,维持心脏的正常功能.

(3)荞麦：荞麦中含有芦丁,叶绿素,苦味素,荞麦碱以及黄酮物质.芦丁具有降血脂降血压的作用,黄酮类物质可以加强和调节心肌功能,增加冠脉的血流量,防止心律失常等作用.

(4)大豆和花生：大豆及豆制品含有皂草碱的纤维素,具有减少体内胆固醇的作用.花生含有多种氨基酸和不饱和脂肪酸,经常食用,可防止冠脉硬化.

()洋葱：洋葱含有刺激溶纤维蛋白活性成份,能够扩张血管,降低外周血管和心脏冠状动脉的阻力,能够对抗体内几茶酚胺等升压物质以及促进钠盐排泄等作用.实验证明,心肌缺血患者每日可食用100克洋葱,其降低血脂作用较好.

(6)生姜：生姜中主要含有姜油,姜油中的有效成份是油树脂和胆酸螯合物,能够阻止胆固醇的吸收,并增加胆固醇的排泄.生姜中的姜醇,姜烯,姜油萜,姜酚等,可促进血液循环.

(7)大蒜：大蒜中含有大蒜精油,精油中含有硫化合物的混合物,对血脂过高有明显的降脂作用,大蒜还具解毒功能,每日食用大有好处,除消炎解毒外,还有预防癌症的功能.

() 甘薯：甘薯含有丰富的糖类,维生素和胡萝卜素,可提供大量的粘多糖和胶原物质,这类物质能够有效的维持人体动脉血管的弹性,保持关节腔的润滑,防止肾脏结缔组织萎缩.常吃甘薯能够防止脂肪沉着,动脉硬化等.

(9)茄子：茄子含有丰富的维生素,紫色茄子还含有维生素PP.常吃茄子可以防止胆固醇升高,茄子纤维中含有皂草碱,可增加微血管的弹性.

(10)胡萝卜：胡萝卜含有丰富的胡萝卜素和多种营养素,实验证明可增加冠状动脉血流量,降低血脂,促进肾上腺素合成,因此而具有降血压,强心等效能.

(11)芹菜：芹菜主要含有挥发油,甘露醇等,具有降压,镇静,健胃,利尿等作用.

(12)韭菜：韭菜含有丰富的纤维素,挥发性精油和含硫化合物,能够促进肠蠕动,减少胆固醇的吸收,具有降血脂的作用.

(13)菇类和食用菌：蘑菇等食用菌富含蛋白,低脂肪,不含胆固醇,具有明显的降脂降压作用.黑木耳能够防止血栓形成,防止动脉硬化和心肌缺血.

(14)藻类：海带,紫菜,海蜇,石花菜等,均含有丰富的矿物质和多种维生素,尤其是褐藻酸盐类具有降压作用；淀粉类的硫酸酯具有降脂功能.

(1)山楂：山楂含有三萜类黄酮类,金丝桃碱等成份,具有降低血清胆固醇,降压作用,又有扩张血管,促进气管纤毛运动,排痰平喘功能.

心肌梗塞发作时心率心肌梗塞的前兆

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达0％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达9％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bp，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。

例2：

患者男，1岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率6bp。为VVI起搏方式。心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图起搏功能良好）。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bp，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕

那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？

篇二:《内科复习题带答案》

2016年医师定期考核内科专业复习题

单选题：

1.心绞痛发生的典型部位是( )

A.胸骨体上段或中段之后可波及心前区 B.胸骨体下段之后 .心尖区

D.肩左臂内侧达无名 E.横贯前胸

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，部位主要在胸骨体上中段后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈，咽或下颌部、牙齿，或后背部。

2.下列情况合并心绞痛时不宜应用硝酸甘油的是( )

A.冠心病 B.主动脉瓣关闭不全 .心梗后心绞痛 D.严重贫血 E.肥厚型梗阻性心肌病

肥厚型梗阻性心肌病时，以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态。使用硝酸甘油后降低心脏后负荷，使左室充盈进一步下降，左室泵血减少；降低前负荷，使左室泵血时流出道压力阶差增大，负压效应增强，梗阻加重，也使左室泵血减少。故冠脉灌注量下降。

3.变异型心绞痛发作时心电图改变为( )

A.有关导联 ST 段抬高 B.有关导联 ST 段压低 .有关导联 T 波倒置 D.有关导联 T 波高耸 E.全部导联 ST 段抬高

变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。199年，Prinetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。心肌梗塞发作时心率.

4.不稳定型心绞痛不同于急性心肌梗死的最主要特点是( )

A.疼痛剧烈 B.持续时间长 .ST段下降 D.不出现异常Q波 E.T波倒置

不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。

不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的。与稳定性心绞痛相比，不稳定性心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现（卧位心绞痛），性质呈进行性（恶化型），这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见，胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。

诊断

1.原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。

2.休息时心绞痛发作。

3.最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST-T改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史，即便心电图无ST-T改变，但具有典型不稳定心绞痛症状，亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后两周内者，则称之为梗死后不稳定型心绞痛。

.诊断典型心绞痛，下列哪项最有特征( )

A.胸痛多在夜间发作 B.胸痛发作多在1in以上 .持续左前胸憋闷感

D.疼痛时心电图示ST段抬高 E.含硝酸甘油in内疼痛消失

心绞痛（anina petoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。

1.典型心绞痛症状

突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～分钟，很少超过1分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

2.不典型的心绞痛症状

疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。

6.心绞痛发作时可有( )

A.血沉增快 B.低血压性休克 .血清心肌酶增高 D.乳头肌断裂 E.房性或室性早搏

7.治疗变异型心绞痛疗效最好的药是( )

A.硝酸甘油 B.地尔硫卓 .美托洛尔 D.维拉帕米 E.阿替洛尔

变异型心绞痛的首选药物是钙通道阻滞剂（即钙拮抗剂）。

心绞痛临床分为劳累性心绞痛和自发性心绞痛两大类。自发性心绞痛中有一部分属冠状动脉痉挛所致，多于凌晨发病，发作时含服消心痛戴硝酸甘油效果差，心电图见S 一T 段呈弓背向上抬高。这部分心绞痛称为变异型心绞痛。由于钙拮抗剂能阻断血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，故临床上将其作为变异型心绞痛患者的首选药物。

第一代:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓第二代:非洛地平、尼莫地平、尼群地平、尼卡地平 ,这些药具有血管选择性.第三代:普尼地平、氨氯地平、苄普地尔这些药除具有血管选择性,而且作用持久.

硝苯地平：

用于治疗高血压、心绞痛。包括冠状动脉痉挛所致的心绞痛和变异型心绞痛、冠状动脉阻塞所致的典型心绞痛或劳力性心绞痛。本品适用于各种类型高血压病及肾性高血压的治疗，对顽固性、重度高血压及伴心力衰竭的高血压患者也有较好疗效。本品也适用于防治心绞痛，特别是变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。由于本品对呼吸功能无不良影响，故适用于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者。对这两类疾病本品目前均为首选良药，尤其是缓释制剂产生反射性心动过速的不良反应较轻，1日服药1～2次，更为患者带来方便。此外，本品亦可用于治疗尿道梗阻或防治运动性哮喘。

地尔硫卓：

治疗心绞痛、高血压。由冠状动脉痉挛所致的心绞痛，包括静息时心绞痛或变异型心绞痛，或是冠状动脉阻塞所致的劳力性心绞痛。亦可用于治疗室上性快速心律失常。亦用于治疗肥厚性心肌病。适用于冠心病心绞痛的治疗，包括变异型心绞痛。对预防变异型心绞痛发作安全有效；对轻及中度高血压也有较好疗效，尤适用于老年患者。静脉推注或滴注，适用于高血压急症、房室结折返性室上性心动过速、心房颤动伴快速室率等，均具较好疗效，但其作用强度不似维拉帕米。也用于肥厚性心肌病、肺动脉高压、雷诺病、偏头痛等治疗。因本药能阻滞心肌缺血再灌注所致大量钙离子的反常内流，故可用于心脏停搏液。

钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他AS患者的地方，应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂。可首选地尔硫卓，尤其在急性期反复发作时，可以静脉持续应用。对于合并缓慢心律失常的患者，也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂，如硝苯地平缓释剂等。

还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物。由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作，在药物应用时，应当根据时间生物学的原则，可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物。

. 硝酸甘油治疗心绞痛的机理( )

A.扩张冠状动脉，减轻心脏的前后负荷和心肌耗氧 B.减慢心率

.抑制血小板聚集 D.降低心肌痛阈 E.溶解血栓

硝酸甘油属于硝酸酯类药物，治疗心绞痛的机理在于：1扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏前负荷。2扩张小动脉，降低动脉血压，减少心脏后负荷。3扩张冠状动脉，改善心肌供血。

9.下列哪项符合典型心绞痛( )

A.呼吸困难伴典型心电图T波改变 B.劳累后心尖部针刺样疼痛 .劳力当时出现数in的胸骨后压榨感

D.心前区痛含硝酸甘油in后缓解 E.胸痛伴心电图胸导联ST段抬高而无衍变

心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏，胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面：

(1)部位：心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对少见。一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。

(2)性质：典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

(3)诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此即卧位型心绞痛。

(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～分钟内逐渐消失，很少超过1分钟，如超过1分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。

()缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。

10.心肌梗死时最先出现的症状是( )

A.发热 B.胃肠道症状 .心动过速 D.心律失常 E. 疼痛

11.对急性心肌梗死的诊断最有意义的检查是( )

A.心电图的病理性 Q 波 B.心电图表现ST 段上抬 .肌钙蛋白增高(定量测定)

D.K 增高 E.K — B 增高

新诊断标准为：出现下列两项标准中的任意一项即符合急性、演变性和近期心肌梗死的诊断。 1、心肌坏死的生物化学标志物呈典型升高并逐渐下降(肌钙蛋白)或呈较快速升高和下降(肌酸肌酶)。至少有下列中的一项：心肌缺血的症状。心电图上出现病理性Q波。心电图的改变表明缺血(ST段抬高或压低)。冠状动脉介入治疗。 2、急性心肌梗死的病理学证据。根据以上所提到的逻辑，只要肌钙蛋白升高大于参考范围的99%(假定检测方法准确)，就能确诊心脏损害。一旦心脏损害的诊断成立，就需要确定损伤原因。如果患者有胸痛、心电图改变或急性缺血性心脏病的血管造影证据，则诊断确定。但是如果患者没有这些表现，就应该进行更多的临床检查。肌钙蛋白的检测敏感性很高，目前已知有许多心脏疾病可以引起微小心脏坏死。因此，应考虑排除心包炎、心肌炎、充血性心衰(伴有室壁压力增高，心内膜下心肌易受损伤)，以及许多其他的可引起心脏损伤的疾病。

12.急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是( )

A.血管床增大而有效循环血量不足 B.窦性心动过速 .心排血量急剧降低

D.周围血管扩张 E.迷走神经兴奋性增加

急性心肌梗死(AI)并心源性休克是指心脏在短时间内心肌收缩力减弱，心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AI死亡的主要原因。

13.急性心肌梗死最早期的心电图改变是( )

A.ST段明显抬高,呈弓背向上的单向曲线 B. 出现异常Q波和ST段抬高

.出现异常Q波, ST段抬高或T波倒置 D.T波高耸 E. 以R波为主的导联ST段呈水平型下降

根据急性心肌梗死的心电图图形的演变过程和时间可分为超急性期、急性期、恢复期和陈旧期。最早的病理改变是发生在急性心肌梗死后数分钟或数小时内。心电图表现为T波高耸，以后迅速出现S-T段斜行抬高，与高耸直立的T波相连，尚未出现异常Q波。

冠状动脉闭塞后，随着时间的推移出现在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死等表现。缺血最早出现的是缺血性T波改变，通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现髙而直立的T波。

ST段抬高是急性心梗早期最具特征性的改变，急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质是将急性心梗的诊断

心脏病和心梗心梗心脏病的早期症状

篇一:《心肌梗死定义及临床分型》

心肌梗死定义及临床分型

更新时间：2013-0-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组)

随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义

2007年10月由欧洲心脏病学会(ES)、美国心脏病学会(A)、美国心脏学会 (AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标：心脏病和心梗.

(1) 缺血症状;

(2) 新发生的缺血性E改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。

(3) E病理性Q波形成;

(4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常;

() 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

新定义中的第条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。

2 心肌梗死的临床分型

新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

篇二:《心脏、心电图与心梗定位检查》心脏病和心梗.心脏病和心梗.心脏病和心梗.

篇三:《心肌梗死全球新定义解读》

心肌梗死全球新定义解读

复旦大学附属中山医院作者：张峰葛均波

关键词：200ES 张峰葛均波心肌梗死定义分型

编者按：心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组，于2007年发布了全球心肌梗死的统一定义，为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。长期以来，心肌梗死的诊断主要依据心肌缺血症状、心电图改变和以肌酸激酶（K）及其同工酶（K-B）为主的血清心肌酶学改变。随着敏感性和特异性更高的心肌坏死生化标志物——心脏肌钙蛋白（Tn）的推广和应用，以及更加准确的无创性影像学技术的发展，人们对心肌梗死有了新的认识。基于相关领域的研究进展，欧洲心脏病学学会（ES）、美国心脏病学学会（A）、美国心脏协会（AHA）、欧洲高血压协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）组成联合工作组，于2007年发布了全球心肌梗死的统一定义。这一新的定义是临床、检验、心电图（E）、介入和公共卫生等专家共同组成的全球多学科协作团队所达成的共识。

心肌梗死的新定义及分型

新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为：心脏病和心梗.

（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是Tn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、E提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发E缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3）基线Tn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PI相关的心肌梗死；（4）基线Tn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（AB）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与AB相关的心肌梗死；（）病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。

在新的定义中，最突出的一点是首次按病因将心肌梗死分为型。1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PI相关的心肌梗死；型：与因缺血性冠脉事件而进行的AB相关的心肌梗死。其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型又分4a和4b两个亚型，4a型为PI操作相关的心肌梗死，4b型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；4型和型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。心脏病和心梗.

心脏生化标志物

在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用Tn，即在症状发生后24小时内，Tn的峰值超过正常对照值的99百分位。因为TnI或TnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到Tn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测Tn，也可以采用K-B ass作为最佳替换指标，诊断标准与Tn相同。由于K广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。在Tn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。

心电图

E改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段，新的定义也对心肌梗死的E改变作了部分修正。心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2 V（男性）或≥0.1V（女性）和（或）其他导联≥0.1 V；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.0 V和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1V。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1 V。在以往的心肌梗死定义中，“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段，在新定义中已不再使用，建议使用“下基底部”。新的定义还建议，对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联（V3R、V4R）以明确是否合并右心室梗死。需要强调的是，E发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。

影像学

新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（PS）、磁共振成像（RI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（T）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义。超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统RI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。

病理学

在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（<10%左室心肌）、中等面积（10%~30%左室心肌）和大面积（>30%左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（<6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~2天）和陈旧期（≥29天）。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性心肌梗死的时间并不一定相同。

总之，ES、A、AHA、AHA和WHF共同制定的这一新的心肌梗死定义突出了心肌细

胞的坏死、心肌梗死的病因诊断以及心肌梗死新知识的应用，在鉴别诊断更具有临床实用性。新定义为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。

四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

例2：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

篇二:《心肌梗死的症状》

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。  胸痛伴有胸闷、心悸，与此同时或在此之前，出现发

热、身体酸痛、咽痛、腹泻等症状，可见于急性心肌炎。

 胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也

可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏和肺部的疾病造成的。

 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重

阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，reodel-in人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。



o 心肌坏死广泛心肌坏死应为医学上的心肌梗死,是指冠状动脉供

血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局

部坏死.

o 提起心源性胸痛，人们往往会想到中老年人容易患的

冠心病、心绞痛，甚至是心肌梗死。其实，心源性胸痛并非都是由

冠心病引起的。目前，随着人们生活和工作节奏的加快，很多的青

少年也会经常发生心源性胸痛。

o 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与

心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出

乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是

心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可

确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运

动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病

人已有心跳骤停。

o 心绞痛(anina petoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧

的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现

的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其

他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发

生于劳动或情绪激动时，每次发作3～in，可数日一次，也可一

日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人

在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循

环衰竭等为常见的诱因。

o 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引

起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导

致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色

苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血

压下降等。休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不

论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组

织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休

o o o o o o o 克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。心脏杂音心脏杂音（ordia urur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。心脏性猝死心脏性猝死是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WH)规定发病后6小时以内死亡为猝死，多数作者则主张定为1小时以内。心脑血管意外是临床常见的危急病症，这种意外的发生虽突然，但常常有明显的诱因，避免这些诱因就可防止意外。这对老年人或心脑血管病人尤其重要。正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。心慌气短可能和心情、年龄有关，也可能是心脑疾病造成的。常见于窦性心动过速的伴发症状。狭窄杂音心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后

顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第

二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听

不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。正常心音的发生机

理及特点：第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣

骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心

音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低

钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高

0%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般

为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。第四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所

致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放

等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着

心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”

声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.0-0.12

s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年

人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年

人则相反。第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听

到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室

壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈

“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历

时很短，一般为0.03-0.s，出现于第二心音音后 0.12-0.1 s。

第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它

是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很

弱，在正常情况下，一般听不到。第一、二心音的区别：正确地

区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第

一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张

期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一

心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较

低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以

心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下

一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出

现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之

后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在

心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐

移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。

o 心电图异常心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心

房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器

从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称E)。心电图是心脏

兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。

o 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱

发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是

否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器

质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的

危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(1-33%)要明

显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但

这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕

厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，

发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电

图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和

心肌本身病变三类。

o 眩晕眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于

空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自

身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不

同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉

的头重脚轻、头脑不清楚等。

o 病理性Q波病理性Q波为心肌梗死的表现，生理性T波倒置，T

波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是：①T波为不对

称的箭头样改变;②无Q-T间期延长; ③ST段医学教育网原创停

留在基线上的时间不长; ④T波倒置的深度<0.2V。

o 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第

二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、

第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故

称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，

舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常

见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较

晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期

奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第

一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音

律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒

张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血

液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体

征。显示全部症状

心肌梗死早期症状有哪些？

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

临床常见的心肌梗死类型：

急性心肌梗死：约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常等。

无痛性心肌梗死：常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

非ST段抬高心肌梗死：ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

右室心肌梗死：急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，颈静脉压升高和Kussaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

心房心肌梗死：具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。部分患者有房性或其他心律失常。

心肌梗死后心包炎：一种为急性心肌梗死，于梗死后的2h至天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。

老年人心肌梗死：临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律，晨6～12时发作居多;与天气和气候变化的关系。

青年心肌梗死：约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。

妊娠性心肌梗死：妊娠期出现的胸痛，多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现，活动耐受性降低，呼吸困难。周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位。

篇三:《心梗病人的心肌酶反应的时间表》

心梗病人的心肌酶反应的时间表：

篇四:《心肌梗塞的症状有哪些》

心肌梗塞的症状有哪些

心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞引起部分阶段心肌缺血性坏死。临床常表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌酶活力增高，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图衍变。心肌梗塞常并发心律失常及急性循环功能障碍，属冠心病的一种严重类型。按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床上心肌梗塞的症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。

心肌梗塞症状表现：多数病人于发病前数日可有前驱症状表现，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。

1、疼痛：为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。

2、休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(0H)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

3、心律失常：约7-9%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

4、心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

、全身症状表现：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在3℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。

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篇五:《心梗以及心肌重塑过程中的炎症反应》

一、心梗后炎症反应：

成年心脏几乎不可再生，因此，梗死心肌愈合主要依赖瘢痕修复。梗死心肌修复可以分为三个互相交叉的时期：炎症期、增殖期和成熟期。

心肌梗死后迅速激活固有免疫产生强烈而短暂的炎症反应，清除梗死区域死亡细胞和细胞外基质碎片，随后进入增殖期。在增殖期，单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，招募和激活间叶修复细胞（主要是肌成纤维细胞和血管细胞）。肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质蛋白，从而保留左心室完整结构。大多数修复细胞凋亡意味着增殖期结束，胶原纤维瘢痕形成。

心梗后炎症反应

1. 坏死和固有免疫：

组织损伤产生内源性信号分子，从而激活固有免疫系统，这些信号分子属于危险相关模式分子（DAPS）家族。高迁移率族蛋白B1 （HB1）就是其中一种，可能通过Toll样受体（TLR）和晚期糖基化终末产物受体（RAE）介导心肌缺血后炎症损伤。由于危险介导信号在炎症和修复中的双重作用，HB1在梗死心肌中的“双刃剑”作用亦不足为奇。另外，热休克蛋白和ATP等坏死细胞释放成分以及细胞外基质降解均可能激活梗死心脏固有免疫反应。小分子量透明质酸和纤连蛋白片段可以激活TLRs，作为促炎信号的重要启动因素。

固有免疫通过TLRs识别危险信号，而TLR家族中，TLR2和4在心梗后炎症反应中起着重要介导作用。另外，补体系统激活和活性氧（RS）产生均在梗死心脏炎症激活中扮演着重要的角色。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

2. 趋化因子和细胞因子：

危险介导信号激活诱导分子程序招募炎症细胞进入梗死修复区域。梗死心肌产生促炎趋化因子通过与相应的趋化因子受体招募白细胞亚群。促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素－１等）上调诱导合成内皮细胞黏附分子，激活白细胞整合素，最终导致炎症细胞渗出至梗死心肌。

 趋化因子作用

心梗后和X趋化因子表达增加。X趋化因子介导中性粒细胞聚集，而趋化因子介导单核细胞亚群聚集，不同亚群介导不同单核细胞亚群聚集。例如２聚集促炎吞噬单核细胞，清除梗死区域死细胞和基质碎片。趋化因子也可能招募抑制性或修复性单核细胞亚群。

上述趋化因子作用具体机制尚不明确。系统性定义梗死心肌内侵润单核细胞亚群特性并了解介导这些细胞聚集的机制对指导治疗有着重要意义。

 促炎细胞因子作用

基础研究表明心梗后TNF、 IL-1β和 IL-6等促炎细胞因子表达上调，但是这些细胞因子在心脏损伤和修复中的多效性妨碍了对它们在心脏梗死和修复中功能性作用的理解。

例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡，TNF通过TNF受体1和2介导的不同效应或许可以调节心梗后重塑，但是慢性心衰抗TNF治疗失败可能恰恰反映了TNF的多效性。同样如此，IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化。

3. 心梗后炎症效应细胞：

梗死心肌炎症反应细胞往往发现心脏和新聚集细胞，但是，不同细胞类型相对作用尚不清楚。正常心肌巨噬细胞、肥大细胞和树突状细胞含量相对较少。心脏固有肥大细胞含有促炎细胞因子，心肌缺血损伤后可以迅速被激活，释放颗粒物质，促发炎症反应。RS产生、腺苷和补体a或许可以刺激肥大细胞脱颗粒。

心梗初期，白细胞（中性粒细胞和单核细胞）迅速侵润至梗死区域，循环中中性粒细胞通过趋化因子和细胞因子被招募到梗死区域，随后单核细胞侵润心肌组织， P-1诱导促炎单核细胞进入梗死区，有研究报道B淋巴细胞也促进促炎单核细胞进梗死区，之后修复单核细胞开始进去梗死区，但具体机制知之甚少。

促炎巨噬细胞亚群同样侵润梗死心肌，并持续发挥促炎作用。但是，心梗区侵润细胞远不止单核细胞和巨噬细胞，可能包含不同功能的细胞亚群。

成纤维细胞可能也在梗死心肌炎症反应中占有一席之地。研究表明梗死成纤维细胞可以激活炎性复合物。梗死后早期反应阶段，成纤维细胞具有促炎和降解基质表型。

心脏富含血管，因此，血管内皮细胞可能在合成的释放促炎细胞因子和趋化因子方面有重要的作用。研究表明血管内皮细胞是梗死心肌趋化因子重要来源， RS和TLR信号通路激活可能介导梗死内皮炎症激活。血小板聚集也可能对炎症反应起重要作用。

最后，梗死的心肌细胞可以通过释放DAPs促发炎症，但梗死边界区存活心肌细胞作为炎症介质的可能作用尚不清楚。

二、有效修复和炎症：

修复损伤组织有赖于及时抑制炎症，这一过程伴随着间叶细胞活化保留组织完整性。心肌功能和结构保留完整关系复杂，损伤心脏炎症抑制不足会带来灾难性结局。长期炎症可以导致心肌细胞丢失、收缩功能抑制、室腔扩大、心室壁完整性缺失和心脏破裂。

临床研究表明急性冠脉综合征患者1个月后血清炎症标记物持续升高增加无新发冠脉事件死亡率。这些患者不良预后可能反映抗炎通路激活不足加重心脏重塑和心肌损伤。

1. 抗炎信号：

心脏修复涉及的细胞类型似乎都参与心梗后炎症抑制，但是，炎症抑制关键效应细胞尚不清楚。单核细胞抑制亚型、淋巴细胞和抗炎巨噬细胞可能参与其中。基础研究表明巨噬细胞可以从早期促炎I细胞转化为晚期修复2细胞，但具体机制不明确。

研究表明巨噬细胞的吞噬能力在调节表型和抑制炎症反应中起着重要作用。吞噬细胞清除凋亡细胞可能有助于从炎症转化为修复。另外，调节性T细胞等抑制性淋巴细胞亚群可以抑制心梗后炎症反应，成纤维细胞和血管内皮细胞也可能有一定修复作用。

2. 分子抑制信号：

抑制促炎信号通路为维持组织稳态和激活死细胞清除后修复反应所必需。细胞内分子和可溶性介质都被用于心梗后炎症反应抑制研究中。如白介素1受体相关激酶3 （IRAK-3）不激活炎症，但抑制固有免疫信号，并且抑制巨噬细胞源性炎症和成纤维细胞介导的细胞外基质降解。

另外，TF-β家族、IL-10和促炎可溶性脂质介质作为分泌介质可能也可以抑制心梗后炎症反应。

3. 从炎症到纤维化：

抑制梗死心脏炎症伴随着间叶细胞的激活，从而导致细胞外基质蛋白沉积，进而保留梗死心脏的结构完整性。成年心脏含有大量成纤维细胞，并且可以转化为肌成纤维细胞分泌基质蛋白，是心脏修复的关键。除了心脏固有成纤维细胞、骨髓来源成纤维细胞组细胞、平滑肌细胞和周细胞或许也可以转变为肌成纤维细胞。

此种转化需要几种微环境因素的共同作用：TF-β活化、特定基质蛋白表达和沉积、机械应力增加以及促炎介质的移除。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

三、如何实现抗炎治疗从基础研究向临床治疗的有效转化：

1. 前车之鉴：为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？运用抗炎治疗减少心梗面积的临床治疗效果令人失望。尽管基础研究表明抗D11/D1整合素有效减少心梗面积，但针对β2 整合素的小型临床试验并未获益。另一项大型临床研究表明，对于行PI的急性I患者，针对补体系统的临床治疗也未能获益。这些失败让人质疑抗炎治疗的意义。为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？

 学术界和大众往往对新的有前景的治疗策略过度乐观

事实上，实验室发表一些结果很有可能是为了获得更多的基金和更好的完成实验。在引入一个新概念的早期，呈现出来的往往是阳性结果，在心脏损伤和修复领域，早期大量数据表明抗炎治疗可以减少梗死面积，但随后基因小鼠实验表明心梗后炎症不扩大缺血心肌损害。

 动物模型结果不能直接预测临床疗效

动物模型是解析病生概念的良好工具，但是动物模型结果不能直接预测临床疗效，这是因为动物模型本身的局限性以及患者疾病病理生理的复杂性。临床研究中死亡是最重要的研究终点，但动物实验死亡数据往往难以诠释。

 动物模型与人体存在差异

心脏破裂是动物心梗死亡最常见原因，而随着医疗发展，人类心梗后心脏破裂发生并不常见，心室心律失常反而是人类常见死因，而小鼠心梗模型致死性心律失常不常见。另外，动物模型不能提供再发心梗信息以及心梗后心衰严重程度。动物心梗模型结论往往基于反映特定功能终点的数据的外推，但与临床结局的关系存在限制。

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