心梗预兆心梗前有什么预兆

Posted 2023-04-26

篇首语：炒沙作縻终不饱，缕冰文章费工巧。本文为你选取作文心梗预兆心梗前有什么预兆四篇，希望能帮到你。

本文目录

1、心梗预兆心梗前有什么预兆（1）

2、心脏病和心梗心梗心脏病的早期症状（2）

3、心梗发作时心律心梗发作时的个人抢救（3）

4、四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状（4）

心梗预兆心梗前有什么预兆

第一篇:《TV健康之路文字稿-心梗会有预兆吗》

本期内容往期内容有问有答

心梗会有预兆吗（2003年6月20日）

杨跃进教授中国医科院阜外心血管病医院副院长（左图）

李娟嘉宾（右图）

观众朋友们，您们好！这里是中央电视台《健康之路》直播节目，今天我们来聊的是心梗方面的问题。

主持人：心梗是一种什么样的疾病呢？

杨跃进：心梗实际上就是指的心肌坏死，是由于供应心脏的血管堵了以后产生了心肌的坏死，历史上为了避讳这个“死”字，所以传统上称之为心肌梗塞。如图左上角的图是一个冠状动脉即心脏血管的一个切面，红色血管里面的下部有一些黄黄的叫做斑块，斑块有大有

小，上面的图反映的是纵切面和横切面的斑块大小，下面的图说明斑块并不是恒定的，斑块可以破裂，破裂后血小板聚结产生了新鲜血栓，这样一来只要心脏供应的血流一堵塞心肌就会坏死。

主持人：心梗有没有先兆？

杨跃进：大约0％－％的心梗都是有先兆的，还有一部分人确实也是没有先兆的。

主持人：来听听几位患者的话：

患者甲：那是月份的一天，天气特别热，房间里的空调特别凉，我从室外进入空调房后就感觉开始疼了，我当时就地躺在床上，很疼，浑身冒汗，我认为就是胃的毛病，到医院做心电图才知道是心脏的问题。

患者乙：我上午还在爬山，睡醒午觉后就觉得浑身冒冷汗。

患者丙：我自己没有任何感觉，前后也没有心疼的表现，就是这突然一下真疼，前心疼，疼得挺厉害，等到急救车来了以后后心又开始疼了。

杨跃进：确实从某种角度来看他们确实没有什么先兆，所谓没有先兆可能是这种情况，也许是没有先兆，是突然堵塞的，也有可能是有先兆，只不过是他自己不知道，或者说有些情况自己不认为是先兆，没有引起足够的重视。

李娟：我有一位朋友是老师，他告所我说他的同事中有一位是肩膀疼，她自己以为是肩周炎，想了很多办法都无效，最后确诊为心梗，还有一位是胃疼，结果当作胃病治疗贻误了病情，不治致死了。

杨跃进：肩疼和胃疼是心梗患者常见的症状，而且这种情况往往是已经发生心梗了，还不是完全是先兆。心梗先兆的特点是发生时间非常短，症状很轻，这样就使得患者根本无法想到是心脏的问题。当然在心梗之前往往也确实存在一些先兆，比如以前从未发生的在活动时突然胸疼，还有就是晚上睡觉突然疼醒了，或者迎风骑车时感觉不舒服，停下休息2－3分钟又好了。一般在2－3天以内如果有这些情况出现，很可能大概在1－2田甚至一周以内反复发作，也有可能会在晚上突然疼醒。

李娟：我所知道的一些心梗患者的症状还包括牙疼、咳嗽等，我觉得很奇怪，这些症状表现的部位和心脏离得这么远，会有什么关系呢？

杨跃进：心梗先兆所表现的胃疼、牙疼、肩周炎和真正的这些疾病表现的区别有两点：1、真正心梗的先兆是一过性的，比如如果是牙疼通常3分钟左右就会过去，如果是牙周炎不会这么短时间就好。2、疼痛是有原因诱发的，比如一骑车牙就疼，停下后就不疼了，可是再骑的时候又开始疼。

主持人：为什么有的患者在睡觉的时候也会出现先兆？

杨跃进：有研究表明心肌梗塞往往在凌晨是最容易犯的，主要是由于醒来后神经调节的问题，血压也比较高，很容易造成血管痉挛和斑块破裂，斑块一破裂心梗就会产生了。实际上心梗患者血管中平时就有斑块，只不过平时没有激发出心梗，而一旦被某些因素激发，心梗就会发生。心梗预兆.

李娟：说到斑块的问题，有的朋友给我形容是薄皮儿大杏儿，有的形容是厚皮儿小杏儿，朋友说越是薄皮儿大杏儿的就越容易突发心梗，容易破。

杨跃进：斑块就是血管内皮下面胆固醇的结晶，就好像是水管里面的铁锈一样，如图正常血管里面很干净，血流是畅通的，存在所谓的薄皮儿大杏儿斑块的地方很容易破，内皮一旦破了以后，血管一旦堵上就容易产生心肌梗死，而且是没有先兆的。还有一种情况虽然血管有堵塞但是没有完全堵死，供血不好的情况下会有一些先兆，临时短暂的堵死也会产生一些不舒服的感觉，这也就是所谓的先兆产生的原因。

主持人：来听听几位患者的话，了解一下他们是怎样发病的。

患者甲：发病前我的身体非常好，血压也不高，我的父母得过心梗，我以前抽烟喝酒非常厉害，一天抽两包烟，酒也喝得很多。

患者乙：我的血脂、胆固醇、甘油三脂偏高，不抽烟、不喝酒，家里也没人得心梗，我还喜欢运动，经常爬山，还有和孩子打羽毛球，我的饭量也很大，挺能吃的。

患者丙：我每天早晨点钟起，起来漱漱口，然后吃点蜂王浆，平时我也经常出去遛弯去，最近这几个月不行，因为气短，别的毛病没有，就是走路走着走着就提不上气了。

主持人：我们到医院采访的目是想总结一下心梗发生的诱因，可是后来发现各种各样的原因都有，到底心梗的诱因是什么呢？

杨跃进：实际上这三位病人的诱因还是比较明确的，第一位病人是喝酒诱发的心梗，在天气很热的情况下突然从室外进入到空调房间对病人是一种刺激，这样的刺激诱发了血管的收缩，冠状血管一收缩就会导致斑块破裂，然后就突发心梗。第二位病人平时身体很好，但不等于身体内没有斑块，这次心梗的原因可能是由于爬山后在休息过程中交感神经兴奋把斑块挤破了，然后产生了心梗。第三位患者最近老觉得提不上气说明血管堵得很厉害，已经严重狭窄了，只不过自己不知道，某种原因的诱发下就容易得心肌梗塞。

主持人：心梗多发于什么年龄？

杨跃进：心梗的发病年龄有年轻化的趋势，当然老年人也会得，年轻化主要是由于生活习惯的改变，抽烟多了，喝酒、吃肉也多了，运动也减少了，再加上有高血压，很多危险因素合在一起就很容易得冠心病，在血管上有斑块的基础上再碰到某些诱发因素就容易心梗。另外人体老化容易产生冠心病也是一个不可抗拒的因素。因此总的来说老中青三代人都有可能得心梗。

主持人：很多人以为瘦人不会得冠心病，是这样吗？

杨跃进：这是一个误区。只要是摄入量过多，代谢不了，然后在皮下脂肪堆积不了就会往血管上堆积，时间长了就会导致冠状动脉粥样硬化。

主持人：一旦出现心梗病人和家属应该怎么办？

杨跃进：得了心梗以后首先不能动，然后需要安静和休息，还要尽快含硝酸甘油。心梗最容易产生于凌晨，千万不能耽误，因为在整个发病过程中病人的病情很容易发生突然变化，只有在医院才具备应变这种变化的能力。

心梗发生后的措施心梗预兆.

1、制动、安静、休息

2、含硝酸甘油

3、叫急救车（120、999）

4、到医院进行血管再通治疗

李娟：那么心梗怎样预防呢？有人说最好每天睡前吃小片阿司匹林，也有人说没事儿吃阿司匹林容易眼底充血。是这样吗？

杨跃进：心梗或者说冠心病的预防是社会上普遍关注的问题，心梗的预防首先要预防斑块的沉积，因此不能够抽烟、喝酒，不能吃太多的肉，多运动、少进食、降血脂等。然后万一有了斑块一定要预防斑块破裂然后诱发心肌梗塞，这是最重要的。用阿司匹林实际上就是预防斑块破裂，主要是抗血小板，万一斑块破了不至于让血小板粘上去，这种方法可以预防2％－30％的心梗。另外不能太疲劳，精神要放松，不要太紧张，情需要稳定，不能大喜大悲。夏天空调也不要开得过冷。

主持人：阿司匹林有副作用吗？

杨跃进：阿司匹林唯一的副作用就是造成胃出血，也有个别情况下产生脑出血（量很大的情况下），通常我们服用的剂量是1－2片左右。

主持人：上海金先生 37岁我有一次喉咙里像喝了辣椒水辣呼呼的，而且浑身不舒服，不过我睡了一觉就好了，请问这是怎么回事？和心脏有关吗？

杨跃进：这是典型的心绞痛，我们平时说的心绞痛就是指的胸闷、憋、尤其是嗓门后面像喝了辣椒水一样，特别是在运动状态下发生的就是典型的心梗先兆。

主持人：山西吴先生 4岁我心绞痛有三年多的时间，去年做冠脉造影没有任何问题，但经常是突然间就疼了起来，我很害怕会得心梗，请问杨院长我该怎么办？

杨跃进：这种情况下即使冠脉造影正常也不能完全排除心梗的可能性，因为冠状动脉造影正常只能说明血管没有严重的堵塞。一般来说患者如果主诉心绞痛从早到晚那就不会是真正的心绞痛，对于已经发生过心梗的人完全有可能再次发生心梗，通常发生心梗的病人有20％－30％会再次发生心梗。所以现在医院治疗心梗一定要彻底解决问题。

主持人：接下来是健康厨房：

焦明耀：清炖西洋参鸡

原料：子母鸡、西洋参、香菇、玉兰片、

枸杞、金华火腿

提示：鸡胸骨两侧的血污一定要洗干净。鸡捞出来一定要放在开水中，在凉水中不容易熟。要选用金华火腿而不是一般的火腿肠。蒸的时间大约为2分钟

要点

1、把鸡胸腔的血洗干净

2、烫完的鸡要捞到开水中

3、鸡最好炖烂

高普（专家）：这个方子中的西洋参可以补元气，能滋阴补血，鸡也是补血的。对于有心梗或者心梗前兆，以及一些免疫力低下的人都有好处。

功效

补益元气、强身壮体

主持人：医院联系电话：010－6332300、010－6314466－321

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第二篇:《急性心肌梗塞的前兆》

急性心肌梗塞的前兆

本文由--济宁众和医院--整理

急性心肌梗塞是冠心病的一种危重表现，特别是在发病后的24小时内，死亡率最高，约有1／3—1／2的心肌梗塞患者在住院前死亡。若能及早发现梗塞前先兆症状并予以处理，至少可避免梗塞发生或使梗塞范围缩小。

心肌硬塞常见的诱发因素情绪激动；劳累过度；饱餐，尤其是进食脂肪过多的食物太多，造成本来已经狭窄的冠状动脉内形成血栓；大手术。此外便秘后用力解便、各种感染、休克、持续较长时间的心动过速及气候突变等，也可使冠心病患者诱发心肌梗塞。急性心肌梗塞常见的先兆症状

心绞痛发作较前频繁，疼痛持续时间长，疼痛程度重，轻微活动甚至休息状态下也可出现心绞痛，服用硝酸甘油效果不明显，常伴有出汗现象，疼痛发作时患者烦躁不安；

胸闷多伴随心绞痛同时出现，也可出现活动时心慌气短；

突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等急性左心衰症状；有时患者自感心慌气急，触摸脉搏为不规整脉，此症状可反复频繁出现；

疲乏无力。精神不振、嗜睡、烦躁、头晕、恶心、呕吐或腹泻等感冒症状或胃肠道症状；

无心前区疼痛等不适，而表现为牙痛、胃部不适、左侧肩肿部酸痛。

急性心肌梗塞可在患有冠心病心绞痛的青、中、老年人中发病，且因症状不典型不易被重视而延误诊断。因此，有以上症状表现时，应及时到医院就诊。

第三篇:《心肌梗塞的前兆》

心肌梗塞的前兆

心肌硬塞常见的诱发因素情绪激动；劳累过度；饱餐，尤其是进食脂肪过多的食物太多，造成本来已经狭窄的冠状动脉内形成血栓；大手术。此外便秘后用力解便、各种感染、休克、持续较长时间的心动过速及气候突变等，也可使冠心病患者诱发心肌梗塞。

急性心肌梗塞常见的先兆症状

① 心绞痛发作较前频繁，疼痛持续时间长，疼痛程度重，轻微活动甚至休息状态下也可出现心绞痛，服用硝酸甘油效果不明显，常伴有出汗现象，疼痛发作时患者烦躁不安；

② 胸闷多伴随心绞痛同时出现，也可出现活动时心慌气短； ③ 突然出现不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等急性左心衰症状；心梗预兆.

④ 有时患者自感心慌气急，触摸脉搏为不规整脉，此症状可反复频繁出现；心梗预兆.

⑤ 疲乏无力。精神不振、嗜睡、烦躁、头晕、恶心、呕吐或腹泻等感冒症状或胃肠道症状；

⑥ 无心前区疼痛等不适，而表现为牙痛、胃部不适、左侧肩肿部酸痛。

第四篇:《心肌梗塞前兆》

心肌梗塞前兆

临床经验表明，心肌梗塞前兆时，应高度怀疑无痛性心肌梗塞的存在。

近期内，屡次发生胸背部闷胀、沉重或气短。

出现阵发性呼吸困难，气短，不能平卧，咳嗽，咳白粘痰或粉红色泡沫痰。突然出现心慌、恶心、面色苍白、出冷汗、四肢发凉。

老年人突发的神志不清或意识丧失。

糖尿病人出现昏迷者。

不明原因的血压下降，尤其在近期内出现者。

突发的不明原因的晕厥或抽搐。

由于心肌梗塞的预后与疼痛的程度无关，并且无痛性心肌梗塞由于老年人好发，且就诊晚，并发症多，易误诊漏诊等原因，死亡率反而高于有疼痛症状者。因此，临床上当遇到上述情况时，应及时做心电图等相关检查，进一步明确诊断。

一、梗塞先兆：多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。

二、症状：

(一)疼痛：心肌梗塞前兆为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。

(二)休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa(0H)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克)；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

(三)心律失常：约7-9%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人

可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

(四)心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

(五)全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在3℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。

急性心肌梗塞是冠心病的一种危重表现，心肌梗塞前兆特别是在发病后的24小时内，死亡率最高，约有1／3—1／2的心肌梗塞患者在住院前死亡。若能及早发现梗塞前先兆症状并予以处理，至少可避免梗塞发生或使梗塞范围缩小。心肌硬塞常见的诱发因素情绪激动；劳累过度；饱餐，尤其是进食

心脏病和心梗心梗心脏病的早期症状

篇一:《心肌梗死定义及临床分型》

心肌梗死定义及临床分型

更新时间：2013-0-06 | 权威编辑：快速问医生(医生组)

随着经济发展，人民生活水平的提高，心肌梗死问题已日益引起全社会的重视，关注个人的身体健康已成为现代文明人的一个重要标志。 1 心肌梗死定义

2007年10月由欧洲心脏病学会(ES)、美国心脏病学会(A)、美国心脏学会 (AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标：心脏病和心梗.

(1) 缺血症状;

(2) 新发生的缺血性E改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。

(3) E病理性Q波形成;

(4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常;

() 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

新定义中的第条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。

2 心肌梗死的临床分型

新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。

篇二:《心脏、心电图与心梗定位检查》心脏病和心梗.心脏病和心梗.心脏病和心梗.

篇三:《心肌梗死全球新定义解读》

心肌梗死全球新定义解读

复旦大学附属中山医院作者：张峰葛均波

关键词：200ES 张峰葛均波心肌梗死定义分型

编者按：心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协会和世界心脏联盟组成联合工作组，于2007年发布了全球心肌梗死的统一定义，为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。长期以来，心肌梗死的诊断主要依据心肌缺血症状、心电图改变和以肌酸激酶（K）及其同工酶（K-B）为主的血清心肌酶学改变。随着敏感性和特异性更高的心肌坏死生化标志物——心脏肌钙蛋白（Tn）的推广和应用，以及更加准确的无创性影像学技术的发展，人们对心肌梗死有了新的认识。基于相关领域的研究进展，欧洲心脏病学学会（ES）、美国心脏病学学会（A）、美国心脏协会（AHA）、欧洲高血压协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）组成联合工作组，于2007年发布了全球心肌梗死的统一定义。这一新的定义是临床、检验、心电图（E）、介入和公共卫生等专家共同组成的全球多学科协作团队所达成的共识。

心肌梗死的新定义及分型

新的定义对以往急性和陈旧性心肌梗死的诊断标准进行了更新。急性心肌梗死的定义标准为：心脏病和心梗.

（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是Tn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、E提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；（2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发E缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3）基线Tn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PI相关的心肌梗死；（4）基线Tn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（AB）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与AB相关的心肌梗死；（）病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义标准为：（1）新出现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。

在新的定义中，最突出的一点是首次按病因将心肌梗死分为型。1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PI相关的心肌梗死；型：与因缺血性冠脉事件而进行的AB相关的心肌梗死。其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型又分4a和4b两个亚型，4a型为PI操作相关的心肌梗死，4b型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；4型和型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。心脏病和心梗.

心脏生化标志物

在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用Tn，即在症状发生后24小时内，Tn的峰值超过正常对照值的99百分位。因为TnI或TnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到Tn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测Tn，也可以采用K-B ass作为最佳替换指标，诊断标准与Tn相同。由于K广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。在Tn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。

心电图

E改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和梗死面积的重要手段，新的定义也对心肌梗死的E改变作了部分修正。心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2 V（男性）或≥0.1V（女性）和（或）其他导联≥0.1 V；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.0 V和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1V。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1 V。在以往的心肌梗死定义中，“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段，在新定义中已不再使用，建议使用“下基底部”。新的定义还建议，对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联（V3R、V4R）以明确是否合并右心室梗死。需要强调的是，E发生ST-T改变虽然反映了心肌缺血，但并不足以定义心肌梗死，最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。

影像学

新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（PS）、磁共振成像（RI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（T）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义。超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛，如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统RI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。

病理学

在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（<10%左室心肌）、中等面积（10%~30%左室心肌）和大面积（>30%左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（<6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~2天）和陈旧期（≥29天）。应当注意，根据临床和心电图确定急性缺血事件的时间，与根据病理学确定急性心肌梗死的时间并不一定相同。

总之，ES、A、AHA、AHA和WHF共同制定的这一新的心肌梗死定义突出了心肌细

胞的坏死、心肌梗死的病因诊断以及心肌梗死新知识的应用，在鉴别诊断更具有临床实用性。新定义为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公共卫生政策制定以及临床实践等提供了一个更为精确且全球统一的心肌梗死定义，具有重要的意义和价值。

心梗发作时心律心梗发作时的个人抢救

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达0％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达9％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bp，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。心梗发作时心律.

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。

例2：

患者男，1岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率6bp。为VVI起搏方式。心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图起搏功能良好）。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bp，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕

那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？

篇二:《急性心肌梗死后心律失常类型及发生时间》

急性心肌梗死后心律失常类型及发生时间

摘要：急性心肌梗死后心率失常是临床常见问题，所以对于其类型以及发生时间的研究对医院治疗心肌梗死病人具有重要的意义。本文就是通过国某医院10例心肌梗死病人进行观察研究，分析其发生心律失常的类型以及发生的时间，最后根据类型以及时间的规律提出治理的对策。

关键词：急性心肌梗死心律失常类型发生时间

【中图分类号】r4【文献标识码】a【文章编号】1671-01（2013）04-0011-01

急性心肌梗死是冠状动脉突然堵塞，血流中断，心肌因严重缺血以致局部坏死。绝大多数由于冠状动脉粥样硬化基础上新鲜血栓形成所致。临床上主要突然发生胸骨后或心前区压榨性剧痛半小时以上，伴烦躁不安，出汗、濒死感，甚者可出现休克，心力衰竭、心律失常，心电图有典型改变。如救治及时，治疗恰当，常能挽救病人的生命。急性心肌梗死后心率失常是临床常见问题，据统计约有7%的急性心肌梗死患者在心梗急性期合并心率失常，其中急性心肌梗死并发的恶性心律失常室导致患者死亡的真正原因。 1调查研究

在ai发生的各个阶段都可以并发心律失常，而且可以是各种类型的心律失常，其中以早期室性心律失常多见。ai后的不同阶段，引起心律失常的原因不同而产生不同类型的心律失常。

为探讨ai后心律失常的类型以及发生时间规律，收集了2012年

篇三:《心肌梗死与心律失常》

心肌梗死与心律失常

2011-07-0 02:0 e

急性心肌梗死可合并心脏传导阻滞，如前壁心肌梗死易出现左、右束支传导阻滞，下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞。当急性心肌梗死合并左、右束支传导阻滞时，后者引起前者典型梗死图形发生了变化，或典型梗死图形被掩盖。对此要有充分认识，及时识别。

1.心肌梗死合并右束支传导阻滞。心肌梗死时，QRS 波初始0.03-0. 04s 向量改变，而右束支阻滞时，其初始向量是正常的，故二者特点均可显现。由于右束支阻滞QRS 波形态改变主要在胸导联，故下壁心肌梗死合并右束支阻滞时，心肌梗死与右束支阻滞二者特点均可显示，即:错误！未定义书签。、aVF导联呈梗死波形改变，胸导联显示右束支阻滞波形，QRS时间≥0.12s。而前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞时，其显示右束支阻滞的QRS 波初始除极向量(室间隔除极，指向右前)消失，即V1、V2导联r波消失，由rsR'型变为QR型，V3 ~V 可见病理Q波，I, aVL及V, V6导联S 波宽钝，QRS 时间≥0.12s，伴有原发ST-T

改变。

图例分析心梗发作时心律.

1心梗发作时心律.

? ?心梗发作时心律.

图例分析

? ?

图例分析

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图例分析

4心梗发作时心律.

? ?

图例分析

篇四:《100例急性心肌梗死的心律失常分析》

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100例急性心肌梗死的心律失常分析

作者：朱运招

来源：《中国实用医药》2014年第07期

【摘要】心律失常是急性心肌梗死（aut yoardial infartion 以下简称AI）的首要并发症（其发生率高达9%）也是主要的死亡原因。对AI患者实行严密的心电监护，动态观察其心电变化，以便及时有效地预防和处理AI并发的心律失常，对于提高心肌梗死患者救治率、降低AI的死亡率具有极其重要的临床意义。

【关键词】心肌梗死；心律失常

1 临床资料

本文100例急性心肌梗死患者均是本院200年月～2013年月期间的住院患者。全部经心电图检查及心肌酶学测定并经临床确诊的急性心肌梗死患者。100例中，男6例，女32例，年龄最大者92岁。最小者3岁。平均年龄66岁。AI发生于前壁者3例，前间壁30例，下壁20例，前壁并高侧壁9例，正后壁并右室心肌梗死者2例。心尖部1例，心内膜下梗塞4例。

2 结果

100例急性心肌梗死患者中，出现窦性心动过速2例，窦性心动过缓1例，频发室性期前收缩70例，室性期前收缩诱发室性阵速20例，引发心室颤动11例，出现频发房性期前收缩例其中房性期前收缩诱发房性心动过速3例心房纤颤2例，三度房室传导阻滞例，二度房室传导阻滞10例，一度房室传导阻滞例，完全性右束支传导阻滞并左前分支阻滞例。在同一例AI患者可出现多种类型的心律失常，不同时间也可有不同的心律失常，其中两种以上心律失常合并出现者3例，房室传导阻滞主要发生在下壁急性心肌梗死患者，三度房室传导阻滞均为下壁心肌梗死患者。前壁，前间壁，高侧壁AI者发生室性心律失常70例。双束支传导阻滞例均为前壁，前间壁AI者。2例严重室性心律失常者发生于发病后24 h内的有19例， 4 h内的有6例， 4 h内的3例。2例严重室性心律失常患者中有16例发展为室颤导致心电静止抢救无效死亡。

3 讨论心梗发作时心律.

急性心肌梗死并发心律失常者以窦性心动过速较为常见。一般认为继发于发热，休克，心力衰竭，控制症状后常可得到纠正。室性期前收缩尤其是多源性室性期前收缩，极短联律间期的室性期前收缩常可诱发室性心动过速甚至心室颤动而猝死，其发生原因可能为梗塞部位的心肌缺血，损伤及坏死后心电极不稳定，容易引起折返或异位兴奋灶兴奋[1]。下壁急性心梗常发生房室传导阻滞，尤其是三度房室传导阻滞，这可能与损伤房室结有关。因为房室

篇五:《急性心肌梗死后心律失常的发生时间及护理观察》

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急性心肌梗死后心律失常的发生时间及护理观察

作者：王吉惠

来源：《健康之路（医药研究）》201年第04期

【摘要】目的：分析急性心肌梗死后心律失常的发生时间及护理方法、效果。方法：研究我院在2014年4月至201年4月期间接诊的40例急性心肌梗死后心律失常患者，分析心律失常的发生的时间做有效统计，同时分析其对应的护理操作。结果：该类患者心律失常一般集中在早上点到下午4点，而其他时间则相对较少，护理满意率为%。结论：急性心梗后发生心律失常具有规律性，因此可以在护理上做对应的观察与处理，做好相关问题的预防，降低相关症状的危害性。

【关键词】急性心梗；心律失常；发生时间；护理

【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-01（201）04-0142-02

急性心梗是由于冠动脉出现急性或者持续的缺血缺氧，从而导致心肌坏死，患者会表现为心前区剧烈而持久的疼痛，患者会在服用了药物或者休息后并不能得到有效的消除，同时会有心电图的变化以及心肌酶活性的提升，从而导致心衰、心律失常或者休克、死亡等。其中心律失常的发生具有其自身的时间规律，因此对应的护理操作可以遵循规律而提升护理的有效性。 1 资料与方法

1.1 一般资料

研究我院在2014年4月至201年4月期间接诊的40例急性心肌梗死后心律失常患者，其中男性为2例，女性为12例；年龄范围为4岁至7岁，平均年龄为（6.±7.4）岁；所有患者入院后均进行抗心律失常和溶栓治疗，其中心梗的发生部位上，单个为26例，多个为14例，分别分布在右室、侧壁、前臂、前间壁、下壁、内膜下等。而心律失常的类型包括房早、室早、房速、室速、室颤、房颤等。

1.2 方法

急性心梗后出现心律失常需要在临床护理中做到以下几点：

心律失常发生时间分布在全天各时间段，要依据发病时间做护理强度的分布。在心律失常高发时间段内要加强巡房力度，对患者生命体征观察做及时的了解掌握，同时进行心电监测，从而对患者心律失常等情况做及时的了解掌握，可以有效的做疾病的及时控制，提供更加充分的抢救时机。在交接班上要避开最繁忙的时段，同时要做好操作的细致对接，除了要进行常规

四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

例2：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

篇二:《心肌梗死的症状》

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。  胸痛伴有胸闷、心悸，与此同时或在此之前，出现发

热、身体酸痛、咽痛、腹泻等症状，可见于急性心肌炎。

 胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也

可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏和肺部的疾病造成的。

 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重

阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，reodel-in人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。



o 心肌坏死广泛心肌坏死应为医学上的心肌梗死,是指冠状动脉供

血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局

部坏死.

o 提起心源性胸痛，人们往往会想到中老年人容易患的

冠心病、心绞痛，甚至是心肌梗死。其实，心源性胸痛并非都是由

冠心病引起的。目前，随着人们生活和工作节奏的加快，很多的青

少年也会经常发生心源性胸痛。

o 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与

心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出

乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是

心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可

确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运

动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病

人已有心跳骤停。

o 心绞痛(anina petoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧

的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现

的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其

他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发

生于劳动或情绪激动时，每次发作3～in，可数日一次，也可一

日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人

在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循

环衰竭等为常见的诱因。

o 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引

起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导

致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色

苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血

压下降等。休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不

论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组

织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休

o o o o o o o 克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。心脏杂音心脏杂音（ordia urur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。心脏性猝死心脏性猝死是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WH)规定发病后6小时以内死亡为猝死，多数作者则主张定为1小时以内。心脑血管意外是临床常见的危急病症，这种意外的发生虽突然，但常常有明显的诱因，避免这些诱因就可防止意外。这对老年人或心脑血管病人尤其重要。正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。心慌气短可能和心情、年龄有关，也可能是心脑疾病造成的。常见于窦性心动过速的伴发症状。狭窄杂音心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后

顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第

二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听

不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。正常心音的发生机

理及特点：第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣

骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心

音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低

钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高

0%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般

为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。第四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所

致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放

等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着

心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”

声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.0-0.12

s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年

人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年

人则相反。第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听

到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室

壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈

“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历

时很短，一般为0.03-0.s，出现于第二心音音后 0.12-0.1 s。

第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它

是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很

弱，在正常情况下，一般听不到。第一、二心音的区别：正确地

区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第

一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张

期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一

心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较

低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以

心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下

一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出

现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之

后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在

心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐

移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。

o 心电图异常心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心

房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器

从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称E)。心电图是心脏

兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。

o 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱

发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是

否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器

质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的

危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(1-33%)要明

显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但

这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕

厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，

发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电

图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和

心肌本身病变三类。

o 眩晕眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于

空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自

身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不

同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉

的头重脚轻、头脑不清楚等。

o 病理性Q波病理性Q波为心肌梗死的表现，生理性T波倒置，T

波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是：①T波为不对

称的箭头样改变;②无Q-T间期延长; ③ST段医学教育网原创停

留在基线上的时间不长; ④T波倒置的深度<0.2V。

o 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第

二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、

第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故

称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，

舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常

见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较

晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期

奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第

一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音

律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒

张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血

液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体

征。显示全部症状

心肌梗死早期症状有哪些？

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

临床常见的心肌梗死类型：

急性心肌梗死：约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常等。

无痛性心肌梗死：常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

非ST段抬高心肌梗死：ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

右室心肌梗死：急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，颈静脉压升高和Kussaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

心房心肌梗死：具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。部分患者有房性或其他心律失常。

心肌梗死后心包炎：一种为急性心肌梗死，于梗死后的2h至天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。

老年人心肌梗死：临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律，晨6～12时发作居多;与天气和气候变化的关系。

青年心肌梗死：约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。

妊娠性心肌梗死：妊娠期出现的胸痛，多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现，活动耐受性降低，呼吸困难。周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位。

篇三:《心梗病人的心肌酶反应的时间表》

心梗病人的心肌酶反应的时间表：

篇四:《心肌梗塞的症状有哪些》

心肌梗塞的症状有哪些

心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞引起部分阶段心肌缺血性坏死。临床常表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌酶活力增高，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图衍变。心肌梗塞常并发心律失常及急性循环功能障碍，属冠心病的一种严重类型。按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床上心肌梗塞的症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。

心肌梗塞症状表现：多数病人于发病前数日可有前驱症状表现，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。

1、疼痛：为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。

2、休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(0H)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

3、心律失常：约7-9%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

4、心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

、全身症状表现：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在3℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。

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篇五:《心梗以及心肌重塑过程中的炎症反应》

一、心梗后炎症反应：

成年心脏几乎不可再生，因此，梗死心肌愈合主要依赖瘢痕修复。梗死心肌修复可以分为三个互相交叉的时期：炎症期、增殖期和成熟期。

心肌梗死后迅速激活固有免疫产生强烈而短暂的炎症反应，清除梗死区域死亡细胞和细胞外基质碎片，随后进入增殖期。在增殖期，单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，招募和激活间叶修复细胞（主要是肌成纤维细胞和血管细胞）。肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质蛋白，从而保留左心室完整结构。大多数修复细胞凋亡意味着增殖期结束，胶原纤维瘢痕形成。

心梗后炎症反应

1. 坏死和固有免疫：

组织损伤产生内源性信号分子，从而激活固有免疫系统，这些信号分子属于危险相关模式分子（DAPS）家族。高迁移率族蛋白B1 （HB1）就是其中一种，可能通过Toll样受体（TLR）和晚期糖基化终末产物受体（RAE）介导心肌缺血后炎症损伤。由于危险介导信号在炎症和修复中的双重作用，HB1在梗死心肌中的“双刃剑”作用亦不足为奇。另外，热休克蛋白和ATP等坏死细胞释放成分以及细胞外基质降解均可能激活梗死心脏固有免疫反应。小分子量透明质酸和纤连蛋白片段可以激活TLRs，作为促炎信号的重要启动因素。

固有免疫通过TLRs识别危险信号，而TLR家族中，TLR2和4在心梗后炎症反应中起着重要介导作用。另外，补体系统激活和活性氧（RS）产生均在梗死心脏炎症激活中扮演着重要的角色。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

2. 趋化因子和细胞因子：

危险介导信号激活诱导分子程序招募炎症细胞进入梗死修复区域。梗死心肌产生促炎趋化因子通过与相应的趋化因子受体招募白细胞亚群。促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素－１等）上调诱导合成内皮细胞黏附分子，激活白细胞整合素，最终导致炎症细胞渗出至梗死心肌。

 趋化因子作用

心梗后和X趋化因子表达增加。X趋化因子介导中性粒细胞聚集，而趋化因子介导单核细胞亚群聚集，不同亚群介导不同单核细胞亚群聚集。例如２聚集促炎吞噬单核细胞，清除梗死区域死细胞和基质碎片。趋化因子也可能招募抑制性或修复性单核细胞亚群。

上述趋化因子作用具体机制尚不明确。系统性定义梗死心肌内侵润单核细胞亚群特性并了解介导这些细胞聚集的机制对指导治疗有着重要意义。

 促炎细胞因子作用

基础研究表明心梗后TNF、 IL-1β和 IL-6等促炎细胞因子表达上调，但是这些细胞因子在心脏损伤和修复中的多效性妨碍了对它们在心脏梗死和修复中功能性作用的理解。

例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡，TNF通过TNF受体1和2介导的不同效应或许可以调节心梗后重塑，但是慢性心衰抗TNF治疗失败可能恰恰反映了TNF的多效性。同样如此，IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化。

3. 心梗后炎症效应细胞：

梗死心肌炎症反应细胞往往发现心脏和新聚集细胞，但是，不同细胞类型相对作用尚不清楚。正常心肌巨噬细胞、肥大细胞和树突状细胞含量相对较少。心脏固有肥大细胞含有促炎细胞因子，心肌缺血损伤后可以迅速被激活，释放颗粒物质，促发炎症反应。RS产生、腺苷和补体a或许可以刺激肥大细胞脱颗粒。

心梗初期，白细胞（中性粒细胞和单核细胞）迅速侵润至梗死区域，循环中中性粒细胞通过趋化因子和细胞因子被招募到梗死区域，随后单核细胞侵润心肌组织， P-1诱导促炎单核细胞进入梗死区，有研究报道B淋巴细胞也促进促炎单核细胞进梗死区，之后修复单核细胞开始进去梗死区，但具体机制知之甚少。

促炎巨噬细胞亚群同样侵润梗死心肌，并持续发挥促炎作用。但是，心梗区侵润细胞远不止单核细胞和巨噬细胞，可能包含不同功能的细胞亚群。

成纤维细胞可能也在梗死心肌炎症反应中占有一席之地。研究表明梗死成纤维细胞可以激活炎性复合物。梗死后早期反应阶段，成纤维细胞具有促炎和降解基质表型。

心脏富含血管，因此，血管内皮细胞可能在合成的释放促炎细胞因子和趋化因子方面有重要的作用。研究表明血管内皮细胞是梗死心肌趋化因子重要来源， RS和TLR信号通路激活可能介导梗死内皮炎症激活。血小板聚集也可能对炎症反应起重要作用。

最后，梗死的心肌细胞可以通过释放DAPs促发炎症，但梗死边界区存活心肌细胞作为炎症介质的可能作用尚不清楚。

二、有效修复和炎症：

修复损伤组织有赖于及时抑制炎症，这一过程伴随着间叶细胞活化保留组织完整性。心肌功能和结构保留完整关系复杂，损伤心脏炎症抑制不足会带来灾难性结局。长期炎症可以导致心肌细胞丢失、收缩功能抑制、室腔扩大、心室壁完整性缺失和心脏破裂。

临床研究表明急性冠脉综合征患者1个月后血清炎症标记物持续升高增加无新发冠脉事件死亡率。这些患者不良预后可能反映抗炎通路激活不足加重心脏重塑和心肌损伤。

1. 抗炎信号：

心脏修复涉及的细胞类型似乎都参与心梗后炎症抑制，但是，炎症抑制关键效应细胞尚不清楚。单核细胞抑制亚型、淋巴细胞和抗炎巨噬细胞可能参与其中。基础研究表明巨噬细胞可以从早期促炎I细胞转化为晚期修复2细胞，但具体机制不明确。

研究表明巨噬细胞的吞噬能力在调节表型和抑制炎症反应中起着重要作用。吞噬细胞清除凋亡细胞可能有助于从炎症转化为修复。另外，调节性T细胞等抑制性淋巴细胞亚群可以抑制心梗后炎症反应，成纤维细胞和血管内皮细胞也可能有一定修复作用。

2. 分子抑制信号：

抑制促炎信号通路为维持组织稳态和激活死细胞清除后修复反应所必需。细胞内分子和可溶性介质都被用于心梗后炎症反应抑制研究中。如白介素1受体相关激酶3 （IRAK-3）不激活炎症，但抑制固有免疫信号，并且抑制巨噬细胞源性炎症和成纤维细胞介导的细胞外基质降解。

另外，TF-β家族、IL-10和促炎可溶性脂质介质作为分泌介质可能也可以抑制心梗后炎症反应。

3. 从炎症到纤维化：

抑制梗死心脏炎症伴随着间叶细胞的激活，从而导致细胞外基质蛋白沉积，进而保留梗死心脏的结构完整性。成年心脏含有大量成纤维细胞，并且可以转化为肌成纤维细胞分泌基质蛋白，是心脏修复的关键。除了心脏固有成纤维细胞、骨髓来源成纤维细胞组细胞、平滑肌细胞和周细胞或许也可以转变为肌成纤维细胞。

此种转化需要几种微环境因素的共同作用：TF-β活化、特定基质蛋白表达和沉积、机械应力增加以及促炎介质的移除。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

三、如何实现抗炎治疗从基础研究向临床治疗的有效转化：

1. 前车之鉴：为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？运用抗炎治疗减少心梗面积的临床治疗效果令人失望。尽管基础研究表明抗D11/D1整合素有效减少心梗面积，但针对β2 整合素的小型临床试验并未获益。另一项大型临床研究表明，对于行PI的急性I患者，针对补体系统的临床治疗也未能获益。这些失败让人质疑抗炎治疗的意义。为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？

 学术界和大众往往对新的有前景的治疗策略过度乐观

事实上，实验室发表一些结果很有可能是为了获得更多的基金和更好的完成实验。在引入一个新概念的早期，呈现出来的往往是阳性结果，在心脏损伤和修复领域，早期大量数据表明抗炎治疗可以减少梗死面积，但随后基因小鼠实验表明心梗后炎症不扩大缺血心肌损害。

 动物模型结果不能直接预测临床疗效

动物模型是解析病生概念的良好工具，但是动物模型结果不能直接预测临床疗效，这是因为动物模型本身的局限性以及患者疾病病理生理的复杂性。临床研究中死亡是最重要的研究终点，但动物实验死亡数据往往难以诠释。

 动物模型与人体存在差异

心脏破裂是动物心梗死亡最常见原因，而随着医疗发展，人类心梗后心脏破裂发生并不常见，心室心律失常反而是人类常见死因，而小鼠心梗模型致死性心律失常不常见。另外，动物模型不能提供再发心梗信息以及心梗后心衰严重程度。动物心梗模型结论往往基于反映特定功能终点的数据的外推，但与临床结局的关系存在限制。

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