发作性嗜睡病能看好吗嗜睡与发作性睡病

Posted 2023-04-26

篇首语：我们不会把常识僵化并使它变成信条。本文为你选取作文发作性嗜睡病能看好吗嗜睡与发作性睡病四篇，希望能帮到你。

本文目录

1、发作性嗜睡病能看好吗嗜睡与发作性睡病（1）

2、心肌梗塞发作时心率心肌梗塞的前兆（2）

3、时光若风作文（3）

4、时光若风作文（4）

发作性嗜睡病能看好吗嗜睡与发作性睡病

第一篇:《发作性嗜睡症的治疗》

发作性睡病发病率据估计在0.03-0.0%。任何年龄均可发病，但发病高峰在青少年，其次是40~0岁。发作性睡病的病因和发病机制还不是非常清楚。上世纪八十年代，日本科学家发现在许多发作性睡病的患者中均可检测到HLA-DR2基因型，其中相关的是HLA

DQB1*0602。在伴猝倒的发作性睡病(Narolepsy-ataplexy, N)患者中，该基因型的出现率是9%; 约9%N患者SF中rexin-A水平极低甚至测不出。Siebold 等推测，发作性睡病的发生，可能与下丘脑rexin神经元受到与DQB1*0602限制性T细胞介导的免疫攻击有关。

(1) 1使精神振作。(2)猝倒发作见于6%~70%的本病患者。可与睡眠发作同时起病，也可在出现睡眠发作症状后数年起病。其特征是在情绪激动、惊吓、恐惧、愤怒等情况下全身肌肉突发无力而跌倒，反射消失，但意识清楚，为时数秒到数分钟。猝倒发作也可见于局部肌群，如头部下垂、言语含糊和眼睑下垂等。(3)睡眠麻痹见于1%~34%的患者。发生在将入睡或刚睡醒时，表现为意识清醒状态下，出现除眼外肌和呼吸肌以外的全身躯体活动不能和言语不能，为时数秒到数分钟，患者可能极为恐惧。随后完全醒转或再入睡。(4)入睡前幻觉见于

10%~1%的患者。是在清醒至睡眠的移行过程中，出现鲜明的梦境

样幻觉。以上白日睡眠发作、猝倒、睡眠麻痹和入睡前幻觉，常合称“发作性睡病四联征 ”。

诊断：

本病的诊断主要依靠临床的典型症状，通常根据睡眠发作和典型猝倒发作即可诊断。当四联症中，白日嗜睡以外的其它3项症状不明显或不典型时，须与其它白日过度嗜睡疾病鉴别。可进行白日多次小睡潜伏期试验和全夜多导睡眠图监测。多次小睡潜伏期试验：次小睡中出现2次或2次以上睡眠始发RE睡眠，同时平均入睡潜伏期RI

(1)白日过度嗜睡别，尤其是应注意与阻塞性睡眠呼吸暂停相鉴别，个别重症睡眠呼吸暂停综合征可与发作性睡病十分相似。本病的嗜睡多为突然发作、持续时间短、多发于青年，性别差异不大;而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有习惯性响鼾，白日嗜睡呈经常性，即使增加睡眠，醒后仍觉头脑不清醒。如患者为男性，且年龄偏大，或肥胖且病程持续发展，则更支持后者的诊断。必要时可进行多次小睡潜伏期试验及夜间多道睡眠仪监测以明确诊断。

(2) 猝倒发作须与癫痫发作失张力和椎基底动脉短暂缺血发作鉴别。癫痫无不可抑制的睡眠发作病史，也无睡眠始发RE睡眠。椎基底动脉短暂缺血发作的猝倒症，绝大多数尚有眩晕等症状，且有自身应有的体征和实验室所见。

(3) 睡眠麻痹和入睡前幻觉也可见于正常人群中，应加以注意。发作性睡病的治疗：

(1)一般治疗严格遵守作息时间。睡前禁用含咖啡因的饮料等。白日加强体力活动和各种视听刺激，以改善白日过度嗜睡，从而也改

药物治疗 “促觉醒剂”其机理在于激活突触前多巴胺能神经元活动。 ②猝倒的治疗：抗抑郁药通过激活突触前肾上腺素能神经元活动，可以改善猝倒，并抑制RE睡眠。氯米帕明(loipraine)，每日2～7，已广泛应用于该病的治疗。另外，氟西汀(fluoxetine)等选择性-HT再摄取抑制剂，以及文拉法辛(Venlafaxine)等去甲肾上腺素和-HT再摄取的联合抑制剂，均有一定疗效。

第二篇:《发作性睡病》

一疾病概述

本病是以不可抗拒的短期睡眠发作为特点的一种疾病是一种病因不清的综合征，其特点是伴有异常的睡眠倾向，包括白天过度嗜睡夜间睡眠不安和病理性RE睡眠。多于儿童或青年期起病，男女发病率相似部分病人可有脑炎或颅脑外伤史。其发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进有关多数病人伴有猝倒症、睡眠麻痹、睡眠幻觉等其他症状合称为发作性睡病四联症。

二疾病病因

发作型睡病是指以白天出现阵发性不可抗拒的睡眠为特征的睡眠障碍。国外报道该病患病率约为0.2~0.9%，男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占%。本病与DQB1等位基因HLA－DQB1*0102密切相关。具体病因不明，可能与遗传因素及睡眠机制异常有关。

三症状体征

1、多见于1－2岁，表现发作性睡病四联症：

（1）睡眠发作：白天不能克制的睡意和睡眠发作，在阅读、看电视、骑车或驾车、听课、吃饭或行走时均可出现，一段小睡（10－30分钟）可使精神振作；

（2）猝倒发作：常由于强烈情感刺激诱发，表现躯体肌张力突然丧失但意识清楚，不影响呼吸，通常发作持续数秒，发作后很快入睡，恢复完全；

（3）睡眠幻觉：可发生于从觉醒向睡眠转换（入睡前幻觉）或睡眠向觉醒转换时（醒后幻觉）为视、听、触或运动性幻觉，多为生动的不愉快感觉体验；

（4）睡眠麻痹：是从RE睡眠中醒来时发生的一过性全身不能活动或不能讲话，呼吸和眼球运动不受影响，持续数秒至数分钟。

2、约半数病人有自动症状或遗忘症发作颇似夜间睡行症，持续数秒、1小时或更长，病人试图抵制困倦而逐渐陷入迷茫但仍可继续自动执行常规工作，对指令无反应。常突发言语，但不知所云，对发生的事情完全遗忘。可有失眠、睡眠不深、晨起后头脑清醒、晨间头痛、肌肉疼痛、耳鸣、无力、抑郁、焦虑和记忆力减退等。

四诊断检查多导睡眠图显示睡眠潜伏期缩短（＜10分钟），出现睡眠事发的RE睡眠，觉醒次数增多，睡眠结构被破坏等。

诊断依据：

根据短暂发作性不可抗拒的睡眠或伴有猝倒、睡眠麻痹、睡眠幻觉等典型症状，一般诊断不难。但须与下列疾病鉴别。

一、癫痫失神发作。多见于儿童或少年，以意识障碍为主要症状，常突然意识丧失，瞪目直视，呆立不动，并不跌倒；或突然终止正在进行的动作，如持物落地，不能继续原有动作，历时数秒。脑电图可有3H的棘-慢综合波。

二、昏倒。由于脑血液循环障碍所致短暂的一过性意识丧失。多有头昏、无力、恶心、眼前发黑等短暂先兆，继之意识丧失而昏倒。常伴有植物神经症状，如面色苍白、出冷汗、脉快微弱、血压降低，多持续几分钟。

三、Kleine-Levin综合征。又称周期性嗜睡与病理性饥饿综合症。通常见于男性少年，呈周期性发作(间隔数周或数月)，每次持续3～10天，表现为嗜睡、贪食和行为异常。病因及发病机制尚不清楚，可能为间脑特别是丘脑下部功能异常或局灶性脑炎所致。

辅助检查：1、脑电图。2、脑脊液细胞检查。3、T和脑活检。

五治疗方案

1.支持性心理治疗向患儿家长、老师及本人解释该病的性质,协助其合理安排时间,允许其上课时小睡片刻。避免参加各种危险活动。

2.药物治疗可使用加强觉醒的药物利他林、匹莫林及苯丙胺等。选择一种药物,从小剂量开始,增至出现疗效或最高剂量为止，但不宜长期服用，副作用较大。

3.中医中药治疗杨淑润主任认为发作性睡病是由中气不运所引起的，中气即是脾胃之气，祖国医学有脾困人则困之说。根据自己多年的中医临床工作经验及中医学理论，总结和提炼出了治疗发作性睡病的名方“杨氏醒脾开窍汤”，取得了良好的社会效益。

六预防预后

1、病人应有意识地把生活安排得丰富多彩，多参加文体活动，干些有兴趣的工作，尽量避免从事单调的活动。

2、保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心，避免忧郁、悲伤，但也不宜过于兴奋。因为兴奋失度可诱发猝倒发作。

3、最好不要独自远行，不要从事高空、水下作业，更不能从事驾驶车辆，管理各种信号及其他责任重大的工作，以免发生意外事故。

4, 发作性嗜睡患者应尽量避免服用又镇静类的药物，以免增加发病。发作性嗜睡病能看好吗.

发作性睡病的治疗：

目前药物治疗可以有效的控制症状。包括：

1、促醒剂促醒剂可以有效控制白天嗜睡的症状，比如：莫达芬尼，且并不像旧的促醒剂容易产生成瘾性。

2、抗抑郁剂可以有效缓解猝倒的症状，但会减少快动眼睡眠（RE期睡眠），这些药物包括三环类药物及-羟色胺再摄取抑制剂等。

3、羟丁酸钠有效缓解猝倒症状，同时可以改善夜间睡眠情况。但由于可引起很多副作用，如睡眠呼吸事件、睡行症、尿床等，该药的使用被美国FDA严格控制。

另外，生活方式对于控制发作性睡病也非常重要，比如：1、严格遵守作息时间；2、小睡；3、不要吸烟；

4、规律锻炼

第三篇:《发作性睡病》

发作性睡病（narolepsy）是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可抗拒的短期睡眠发作为特点，多于儿童或青年期起病。往往伴有猝倒发作、睡眠瘫痪、睡眠幻觉等其他症状，合称为发作性睡病四联症。发作性睡病一词，由elineau于10年首创，因此本病又称elineau综合征。

西医学名

发作性睡病

英文名称

narolepsy

所属科室

内科 - 神经内科

传染性

无传染性

1流行病学

2病因

3分类

4临床表现

▪ 白天过度嗜睡 ▪ 猝倒

▪ 入睡前幻觉 ▪ 睡眠瘫痪 ▪ 自动症 ▪ 失眠 ▪ 其它

诊断标准

6鉴别诊断

▪ 原发性睡眠增多症 ▪ Kleine 一Levin 综合征 ▪ 复杂部分性癫痫发作 ▪ 晕厥

7治疗

▪ 西药治疗 ▪ 中医中药治疗

▪ 中医针灸治疗 ▪ 推拿按摩治疗 ▪ 心理治疗

预防

9预后

流行病学

患病率在众多不同种族和国家进行的调查研究中报道均不同。一项在芬兰进行的队列研究中，13名同卵和异卵双生个体接受了问卷调查，对所有回答可能有发作性睡病的7人进行临床访视和实验室检查，其中人进行多导睡眠监测。睡眠监测最后发现三名伴猝倒的发作性睡病，得出患病率0．026%。另一项对4972名英国人群进行电话调查，得出患病率为0．04%。在欧洲五国（英国、德国、意大利、西班牙和葡萄牙）对190名个体进行一项目前最大范围的调查研究得出发作性睡病的患病率为0．047%，其中病情程度严重的占0．026%，中度的0．021%。中国香港的一项研究报道患病率为0．034%。就目前数据来说，发作性睡病可能在日本较常见，一项基于日本的人群的研究得出患病率0．16%。而在以色列较少见，患病率只有0．02%。但是这两项研究都只使用了问卷和访视形式，而没有使用多导睡眠监测等现代手段来确诊。一项在美国尼苏达州进行的调查研究报道发作性睡病的发病率为1．37/10000/年(男性1．72，女性1．0)，其发病率在20多岁时最高，随后递减。

[1]

病因

发病机制尚未清楚，可能与脑干网状结构上行激活系统功能降低或桥脑尾侧网状核功能亢进

有关。

病因目前未明，但可发现此病跟基因、环境因素及某些中枢神经疾病有关。对可能诱发发作性睡病的环境因素现在知之甚少，文献报道有包括头部外伤、睡眠习惯改变、精神刺激及病毒感染等。而发作性睡病与遗传基因的关系是近年来的研究热点，大约%-10%的发作性睡病患者具有家族史，患者直系亲属患病的几率为对照组的10-40倍；2%-31%的单卵双生子共患发作性睡病，提示遗传因素在其起病中有重要作用。HLA等位基因DQB1*0602在发作性睡病患者中有很高的阳性率，达%-100%。

近年来，食欲素（orexin）与发作性睡病的关系令人瞩目，orexin是下丘脑神经元细胞产生的神经肽，在协调睡眠-觉醒周期方面有重要作用，已知有orexin-A和orexin-B两种，以orexin-B与本病的关系密切。有实验表明，orexin基因缺失小鼠出现发作性睡病样睡眠障碍。Nishino等证实，发作性睡病患者脑脊液orexin含量显著偏低，为脑内orexin缺乏发生发作性睡病因果关系提供了证据。在发作性睡病患者死后脑组织内，发现产生orexin的神经元效量明显减少，提示产生orexin的神经元数量的减少与发作性睡病密切相关。

发作性睡病的嗜睡是因orexin 神经元传人中脑背侧缝际核和蓝斑的激活信号减少．使脑桥被盖背外侧部和脚核区（LDT / PPT ）内促觉醒神经元活动减弱，促发异常快速眼动睡眠的神经元抑制减轻，使异常快速眼动期提早或在不适当的状况下出现。另一方面，由于orexin 神经元传至单胺能神经元的激活信号减少，使后者对下丘脑腹外侧视前区（VLP）神经元的抑制减轻，在不该出现的情况下出现非快速眼动睡眠，伴觉醒度降低。

Peyron 等发现，产生黑色素聚集素（H ）的神经元分布于下丘脑外侧部中，与产生orexin的神经元紧密混合在一起，两者之间无重叠。结合发作性睡病与特定的人类白细胞抗原等位基因强烈关联性，Siebold 等推测发作性睡病的发生与下丘脑orexin 神经元受到与DQBI * 0602 限制性T 细胞介导的免疫攻击有关。

综上所述，发作性睡病是一种具有遗传易感性、受到环境因素影响或触发的疾病。发病机制与睡眠结构的功能改变和神经递质功能异常有关。还与DQBI * 0602 限制性T细胞介导的自身免疫反应对下丘脑产生orexin 的神经元的破坏有关。继发性或症状仁发作性睡病多见于脑外伤后、脑干的其他肿瘤、下丘脑的肉芽肿等。

分类

睡眠障碍国际分类第二版（ISD-2）中将发作性睡病分为4种亚型：

(1)发作性睡病，伴猝倒症；

(2)发作性睡病，不伴猝倒症；

(3)发作性睡病，医学状况所致；

(4)发作性睡病（待分类）。

临床表现

男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占%。发病年龄可以从幼童时期到五十多岁各异，期间存在两个高峰，较大的一个是在1岁左右，而另一个则在36岁左右。

白天过度嗜睡

主要表现为白天有不可抗拒的短暂睡眠发作,常在起床后3-4小时发生,发作时虽力求保持清醒,但不能自制,很快即进入睡眠状态，睡眠一般持续数分钟，每日可发作多次。发作不择时间、地点及活动情况。虽然睡眠发作常在环境单调令正常人也会入睡的情况下发生，但也可以发生在具有危险性的情况下（例如驾车、横穿马路、高空危险作业等进行的途中）。醒后感到精力充沛、头脑清楚,如果阻止其入睡则烦躁易怒。可以醒后数分钟重又突然入睡。

虽然白天有频繁的睡眠发作，但患者一天总的睡眠时间通常未见增加，在脑电图记录中可以观察到发病一开始就立即进入快眼动睡眠期（RE），而正常的快眼动睡眠出现之前先有非快眼动睡眠，且通常持续60-90分钟。而患者的夜间睡眠往往不能令人满意，可被生动而可怕的梦境打断。

猝倒

表现为突然出现的不自主低头或突然倒地,但意识始终清楚,通常只持续几秒钟,一般每天只发作一次。猝倒是由于一过性部分或全身肌张力完全丧失引起的。

在6%-70%发作性睡病患者中可见到猝倒现象，猝倒是发作性睡病的特征性表现之一。通常因有情绪上的刺激，如大笑、愤怒、兴奋等所诱发。病人会突然膝盖无力而跌倒; 或头部突然失去肌肉张力而向后仰或向前低头; 或突然面部肌肉张力丧失而导致面无表情，讲话模糊不清。这三种临床表现，是最常见到的猝倒症状。发作时间通常少于一分钟，而且意识清醒，无记忆障碍、呼吸完好，恢复完全。这些发作症状与快眼动睡眠中发生的肌张力丧失，或在较轻的程度上与正常人在“笑得混身无力”时的情况相似。

入睡前幻觉

表现为入睡前或觉醒前的生动的梦样体验,以幻听最为常见,亦可见幻视和幻触。

入睡前幻觉和醒后幻觉见于12%-0%的发作性睡病患者，患者可在入睡前或觉醒时出现生动的、常常是不愉快的感觉性体验，包括视觉、触觉、运动或听觉等。可表现为像做梦一样的经历，如看见体育场上运动员、走动的人等，常见的幻觉性体验为身处火灾现场、被人袭击或在空中飞行等。这些幻觉非常生动，多是觉醒和睡眠转换时出现的噩梦，偶伴有全身麻痹、压迫感和恐惧感。患者常常叙述这些幻觉比一般的梦更可怕，因为这种梦境是从真实的（醒着的）环境中而来，区分现实状态与梦境十分困难。

睡眠瘫痪

睡眠瘫痪又叫睡眠麻痹，见于1%-34%的发作性睡病患者。睡眠瘫痪是发作性睡病患者从睡梦中醒来时发生的一过性的全身不能活动或不能讲话，仅呼吸和眼球运动不受影响的恐怖体验。睡眠瘫痪可以持续数秒到数分钟，常与睡前幻觉和醒后幻觉同时发生，因此这种恐惧的感觉体验得到了强化。绝大部分患者他人呼唤和推摇可中止发作，个别患者不能唤醒。睡眠瘫痪与快眼动睡眠中伴发的运动抑制很相似，在正常儿童及某些其他各方面都正常的成人中也属常见。

自动症

约半数病人有自动症状，患者在貌似清醒的情况下出现同时存在或迅速转换的觉醒和睡眠现象，如出现一些不合时宜的言谈举止、无目的长途驾驶，甚至进商店行窃等，持续数秒、1小时或更长，事后对发生的事情完全遗忘。

失眠

很多患者伴有失眠，可能因频繁的入眠期幻觉或睡眠瘫痪所导致晚上睡眠断断续续，无法一觉到天亮；也可能是因为白天嗜睡的时间过长，而干扰到晚上的睡眠。发作性睡病患者一天24小时的总睡眠时数，并不比正常人长。

其它发作性嗜睡病能看好吗.

记忆力减退，心悸，全身无力，抑郁，焦虑等。

诊断标准

1、有嗜睡主诉或突发肌无力；

2、几乎每日反复发生白天小睡或进入睡眠，至少3个月；

3、情绪诱发的突然双侧姿势性肌张力丧失(ataplexy)；

4、伴随特征：睡眠麻痹、睡前幻觉、自动行为、夜间频繁觉醒；

、多导睡眠图（PS）显示下面1个或多个特征：睡眠潜伏期<10in；RE睡眠潜伏期<20in；多次睡眠潜伏期试验（SLT）平均潜伏期

6、HLA分型显示DQBI*0602或DR2阳性；

7、临床症状不能用其它躯体、精神疾病解释；

、可能存在其它睡眠障碍，如PLD或中枢性睡眠呼吸暂停，但不是症状的主要原因。上述项中符合第2、3项或符合1、4、、7项，均可诊断。

6发作性嗜睡病能看好吗.

鉴别诊断

原发性睡眠增多症

本病与发作性睡病症状相似，但日间睡眠发作并非难以抗拒，无其他伴发症状，入睡后持续时间较长，日夜睡眠时间均明显增加，睡眠程度深，觉醒困难，本病PS 为正常RE 睡眠潜伏期，而发作性睡病RE 睡眠潜伏期缩短，SLT 中本病睡眠潜伏期少于10 分钟，睡眠初始RE 周期少于2 次，而发作性睡病睡眠潜伏期少于分钟，睡

心肌梗塞发作时心率心肌梗塞的前兆

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达0％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达9％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bp，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。

例2：

患者男，1岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率6bp。为VVI起搏方式。心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图起搏功能良好）。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bp，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕

那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？

篇二:《内科复习题带答案》

2016年医师定期考核内科专业复习题

单选题：

1.心绞痛发生的典型部位是( )

A.胸骨体上段或中段之后可波及心前区 B.胸骨体下段之后 .心尖区

D.肩左臂内侧达无名 E.横贯前胸

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，部位主要在胸骨体上中段后可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈，咽或下颌部、牙齿，或后背部。

2.下列情况合并心绞痛时不宜应用硝酸甘油的是( )

A.冠心病 B.主动脉瓣关闭不全 .心梗后心绞痛 D.严重贫血 E.肥厚型梗阻性心肌病

肥厚型梗阻性心肌病时，以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态。使用硝酸甘油后降低心脏后负荷，使左室充盈进一步下降，左室泵血减少；降低前负荷，使左室泵血时流出道压力阶差增大，负压效应增强，梗阻加重，也使左室泵血减少。故冠脉灌注量下降。

3.变异型心绞痛发作时心电图改变为( )

A.有关导联 ST 段抬高 B.有关导联 ST 段压低 .有关导联 T 波倒置 D.有关导联 T 波高耸 E.全部导联 ST 段抬高

变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。199年，Prinetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。心肌梗塞发作时心率.

4.不稳定型心绞痛不同于急性心肌梗死的最主要特点是( )

A.疼痛剧烈 B.持续时间长 .ST段下降 D.不出现异常Q波 E.T波倒置

不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。其特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后，如果不能恰当及时的治疗，患者可能发展为急性心肌梗死。

不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重，后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂，结果出现血小板粘附引起的。与稳定性心绞痛相比，不稳定性心绞痛的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现（卧位心绞痛），性质呈进行性（恶化型），这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛患者在发作后3月内可能发生心肌梗死。猝死少见，胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。

诊断

1.原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长。

2.休息时心绞痛发作。

3.最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST-T改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史，即便心电图无ST-T改变，但具有典型不稳定心绞痛症状，亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后两周内者，则称之为梗死后不稳定型心绞痛。

.诊断典型心绞痛，下列哪项最有特征( )

A.胸痛多在夜间发作 B.胸痛发作多在1in以上 .持续左前胸憋闷感

D.疼痛时心电图示ST段抬高 E.含硝酸甘油in内疼痛消失

心绞痛（anina petoris）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3～分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。

1.典型心绞痛症状

突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，偶可伴有濒死感，往往迫使患者立即停止活动，重者还出汗。疼痛历时1～分钟，很少超过1分钟；休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分钟内（很少超过分钟）消失。常在劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

2.不典型的心绞痛症状

疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或仅有左前胸不适、发闷感，常见于老年患者或者糖尿病患者。

6.心绞痛发作时可有( )

A.血沉增快 B.低血压性休克 .血清心肌酶增高 D.乳头肌断裂 E.房性或室性早搏

7.治疗变异型心绞痛疗效最好的药是( )

A.硝酸甘油 B.地尔硫卓 .美托洛尔 D.维拉帕米 E.阿替洛尔

变异型心绞痛的首选药物是钙通道阻滞剂（即钙拮抗剂）。

心绞痛临床分为劳累性心绞痛和自发性心绞痛两大类。自发性心绞痛中有一部分属冠状动脉痉挛所致，多于凌晨发病，发作时含服消心痛戴硝酸甘油效果差，心电图见S 一T 段呈弓背向上抬高。这部分心绞痛称为变异型心绞痛。由于钙拮抗剂能阻断血管平滑肌细胞钙离子内流，扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，故临床上将其作为变异型心绞痛患者的首选药物。

第一代:维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓第二代:非洛地平、尼莫地平、尼群地平、尼卡地平 ,这些药具有血管选择性.第三代:普尼地平、氨氯地平、苄普地尔这些药除具有血管选择性,而且作用持久.

硝苯地平：

用于治疗高血压、心绞痛。包括冠状动脉痉挛所致的心绞痛和变异型心绞痛、冠状动脉阻塞所致的典型心绞痛或劳力性心绞痛。本品适用于各种类型高血压病及肾性高血压的治疗，对顽固性、重度高血压及伴心力衰竭的高血压患者也有较好疗效。本品也适用于防治心绞痛，特别是变异型心绞痛和冠状动脉痉挛所致心绞痛。由于本品对呼吸功能无不良影响，故适用于患有呼吸道阻塞性疾病的心绞痛患者。对这两类疾病本品目前均为首选良药，尤其是缓释制剂产生反射性心动过速的不良反应较轻，1日服药1～2次，更为患者带来方便。此外，本品亦可用于治疗尿道梗阻或防治运动性哮喘。

地尔硫卓：

治疗心绞痛、高血压。由冠状动脉痉挛所致的心绞痛，包括静息时心绞痛或变异型心绞痛，或是冠状动脉阻塞所致的劳力性心绞痛。亦可用于治疗室上性快速心律失常。亦用于治疗肥厚性心肌病。适用于冠心病心绞痛的治疗，包括变异型心绞痛。对预防变异型心绞痛发作安全有效；对轻及中度高血压也有较好疗效，尤适用于老年患者。静脉推注或滴注，适用于高血压急症、房室结折返性室上性心动过速、心房颤动伴快速室率等，均具较好疗效，但其作用强度不似维拉帕米。也用于肥厚性心肌病、肺动脉高压、雷诺病、偏头痛等治疗。因本药能阻滞心肌缺血再灌注所致大量钙离子的反常内流，故可用于心脏停搏液。

钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他AS患者的地方，应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂。可首选地尔硫卓，尤其在急性期反复发作时，可以静脉持续应用。对于合并缓慢心律失常的患者，也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂，如硝苯地平缓释剂等。

还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物。由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作，在药物应用时，应当根据时间生物学的原则，可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物。

. 硝酸甘油治疗心绞痛的机理( )

A.扩张冠状动脉，减轻心脏的前后负荷和心肌耗氧 B.减慢心率

.抑制血小板聚集 D.降低心肌痛阈 E.溶解血栓

硝酸甘油属于硝酸酯类药物，治疗心绞痛的机理在于：1扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏前负荷。2扩张小动脉，降低动脉血压，减少心脏后负荷。3扩张冠状动脉，改善心肌供血。

9.下列哪项符合典型心绞痛( )

A.呼吸困难伴典型心电图T波改变 B.劳累后心尖部针刺样疼痛 .劳力当时出现数in的胸骨后压榨感

D.心前区痛含硝酸甘油in后缓解 E.胸痛伴心电图胸导联ST段抬高而无衍变

心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏，胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面：

(1)部位：心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对少见。一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。

(2)性质：典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。

(3)诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此即卧位型心绞痛。

(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～分钟内逐渐消失，很少超过1分钟，如超过1分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。

()缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。

10.心肌梗死时最先出现的症状是( )

A.发热 B.胃肠道症状 .心动过速 D.心律失常 E. 疼痛

11.对急性心肌梗死的诊断最有意义的检查是( )

A.心电图的病理性 Q 波 B.心电图表现ST 段上抬 .肌钙蛋白增高(定量测定)

D.K 增高 E.K — B 增高

新诊断标准为：出现下列两项标准中的任意一项即符合急性、演变性和近期心肌梗死的诊断。 1、心肌坏死的生物化学标志物呈典型升高并逐渐下降(肌钙蛋白)或呈较快速升高和下降(肌酸肌酶)。至少有下列中的一项：心肌缺血的症状。心电图上出现病理性Q波。心电图的改变表明缺血(ST段抬高或压低)。冠状动脉介入治疗。 2、急性心肌梗死的病理学证据。根据以上所提到的逻辑，只要肌钙蛋白升高大于参考范围的99%(假定检测方法准确)，就能确诊心脏损害。一旦心脏损害的诊断成立，就需要确定损伤原因。如果患者有胸痛、心电图改变或急性缺血性心脏病的血管造影证据，则诊断确定。但是如果患者没有这些表现，就应该进行更多的临床检查。肌钙蛋白的检测敏感性很高，目前已知有许多心脏疾病可以引起微小心脏坏死。因此，应考虑排除心包炎、心肌炎、充血性心衰(伴有室壁压力增高，心内膜下心肌易受损伤)，以及许多其他的可引起心脏损伤的疾病。

12.急性心肌梗死并发心源性休克的主要原因是( )

A.血管床增大而有效循环血量不足 B.窦性心动过速 .心排血量急剧降低

D.周围血管扩张 E.迷走神经兴奋性增加

急性心肌梗死(AI)并心源性休克是指心脏在短时间内心肌收缩力减弱，心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AI死亡的主要原因。

13.急性心肌梗死最早期的心电图改变是( )

A.ST段明显抬高,呈弓背向上的单向曲线 B. 出现异常Q波和ST段抬高

.出现异常Q波, ST段抬高或T波倒置 D.T波高耸 E. 以R波为主的导联ST段呈水平型下降

根据急性心肌梗死的心电图图形的演变过程和时间可分为超急性期、急性期、恢复期和陈旧期。最早的病理改变是发生在急性心肌梗死后数分钟或数小时内。心电图表现为T波高耸，以后迅速出现S-T段斜行抬高，与高耸直立的T波相连，尚未出现异常Q波。

冠状动脉闭塞后，随着时间的推移出现在心电图上可先后出现缺血、损伤、坏死等表现。缺血最早出现的是缺血性T波改变，通常缺血最早出现在心内膜下肌层，使对向缺血区的导联出现髙而直立的T波。

ST段抬高是急性心梗早期最具特征性的改变，急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质是将急性心梗的诊断

时光若风作文

在我们平凡的日常里，说到作文，大家肯定都不目生吧，借助作文可以进步我们的语言组织能力。那么，怎么去写作文呢？下面是小编顿的时光若风作文，但愿能够匡助到大家。

听说，我小时候是极其安静、嗜睡而贪吃的。这当然是听我妈说的。长大之后仍是嗜睡，贪吃，却开始顽劣起来，破坏力与日俱增。老妈对此痛苦不已，看我越长大越癫狂的样子，她总会怀念起我小时候的样子，开始絮絮不休地说起来。

实在，怀念我小时候的并不只有她一个人。

我小的时候……我小的时候时间老是过得很慢很慢，云呀慢慢地飘，水呀慢慢地流，每个日子老是在晨曦和晚霞中被无穷拉长。一天之中，会发生良多事。种下的小瓜破了土，我吃了一半的饼干被小蚂蚁发现了，它们呼呼拉拉地全体大出动。伏在草叶上的绿色的大蚱蜢产下了一大堆卵。望着头顶上的云从马变成骆驼又变成鸭子，然后又变成一个大大的南瓜，这个时候我就要休息一下，由于脖子酸了。假如爷爷没有躺在躺椅上，那我就可以躺在上面。从早上看到傍晚，吃过晚饭再端一盘西瓜，仔细地挑干净西瓜子，害怕落在肚子里会爬出西瓜藤。然后接着看星星，有月亮的晚上是没有星星的，有星星的晚上是没有云朵的。在星星堆里，我从来都找不到北斗七星之类的'星座。可我仍是很高兴愿意看，很高兴愿意数。从1数到100，然后又从1数到100，可能在下一轮或下下轮数到0时就睡着了，被爸爸或者妈妈抱进了屋里。

剩余的时间，我就是在我家后院那片大大的荒地里渡过的。

那片荒地，我不知道里面的野草有多高，在我五六岁的时候，可能是腰这么高，在我八九岁的时候，可能是膝盖这么高。它们就那样悄悄地长着，在满是土块的贫瘠的土地中。现在的我已经不知道小时候的我为什么那么喜欢呆在那里，经常呆到脚上被蚊子咬得肿起了一个一个包。也许是为了找一颗顺眼的石头，逮一只细长的蜻蜓，将蒲公英种子从花托上吹落。或者和最好的也是独一的小伙伴一起搓泥巴，堆宫殿，在阳光下互相追逐着踩对方的影子。

我老是可以独自一个人持续重复地做这些事情，从来不会觉得厌烦。日子就似乎空气一样将我团团裹住，每一分每一秒都在我身边安静、快乐地流逝着。

等我再大一些，不知是哪个大人拉来一大车的石头，铺满了荒地。他们很满意，由于这样途经荒地的时候就不会被蚊子咬了。他们心安理得地踩着石头从小草上踏过，都不会想到小草在黑糊糊的石头下会窒息得很难熬难过。一块块石头压住了小草，也压住了我童年的脚步，它再也回不到我的身边了。

时光若风，童年就似乎在风中远去的飞絮，成为我渴想去触碰，却再也触碰不到的一抹精致的幻觉。

再也没有人会和我抢躺椅了，再也不会有人和我抢电视看了。那些夸姣的过往，那些锦绣的传说，都被它义无反顾的前进逐一击碎。

原来月亮不外是一块偷窃别人光亮的石头，原来云朵只是一团团水汽和灰尘，原来影子只是阳光下晒不到太阳的地方，原来种子落在肚子里是不会发芽的。

原来，世界上没有永久的东西。那些小时候的纯挚，那些百无禁忌，那些率性妄为和不负责任，都变为成长路上剥落下的碎片，伴着稍微的痛苦悲伤，被打磨成世故和圆滑，跟着时光的风轻轻吟唱。

时光若风作文

实在，怀念我小时候的并不只有她一个人。

剩余的时间，我就是在我家后院那片大大的荒地里渡过的。

时光若风，童年就似乎在风中远去的飞絮，成为我渴想去触碰，却再也触碰不到的一抹精致的幻觉。

再也没有人会和我抢躺椅了，再也不会有人和我抢电视看了。那些夸姣的过往，那些锦绣的传说，都被它义无反顾的前进逐一击碎。

发作性嗜睡病能看好吗 嗜睡与发作性睡病

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