四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状

Posted 2023-04-26

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四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度小儿心肌受损症状

篇一:《心肌梗死伴有各种心律失常的表现》

前言：急性心肌梗塞并发心律失常的发生率高达0％～100％。而并发恶性心律失常是引起猝死的主要原因之一，致死率较高。心律失常的发生与心肌的缺血损伤和再灌注损伤有关。当冠状动脉因为一系列因素而突然闭塞时心律失常的发生率高达9％，发病急，来势凶险，可在短时间内发展为心室颤动或心脏停搏致死。当冠状动脉内形成的血栓溶解再通或冠状动脉痉挛缓解等原因可引起再灌注损伤，从而诱发再灌注心律失常，特别容易发生加速的室性逸搏、新出现的房室传导阻滞等。

一、缓慢性心律失常：

1.窦性心动过缓和窦性停搏：

多见于急性下壁心肌梗死，其发生与反射性迷走神经的兴奋性增高有关，多呈一过性，严重者或持续时间时间较长者需要起搏治疗。

例1：女性患者，66岁，因胸闷心悸不适入院。

7月1日9点01

心电图可见:aVF导联呈qr型，STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高0.1~0.1V，

长导联可见P-P间隔1.46s，可见延缓出现的QRS波群，形态呈室上性，为交界性逸搏性心律频率41bp，在逸搏搏动的前、中、后可见窦性P波，因处于心室的有效不应期而未得以下传，为不完全干扰性房室脱节。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死、显著窦性心动过缓、交界性逸搏性心律、不完全干扰性房室脱节。

7月1日10点41

心电图可见: STⅡ、Ⅲ、aVF弓背型抬高明显，Ⅲ、aVF导联呈qr型。异常Q波较前明显，ST段抬高更加明显。后行冠脉照影发现右冠状动脉自近段起完全闭塞。

7月3日复查心电图示Ⅲ、aVF呈QS型，ST段回落明显，TⅡ、Ⅲ、aVF、V、V6倒置。

心电图诊断：急性下壁心肌梗死。

在后两幅图中我们发现，均未出现心律失常。

2.房室传导阻滞：急性心肌梗塞发生房室阻滞的发生率约为13～20％，其多发生在发病后72h以内，以下壁心肌梗塞或下壁合并后壁心肌梗塞最多见，多由右冠状动脉闭塞所致，阻滞部位多在房室结。

急性心肌梗塞并发三度AVB的70％病例发生于入院的24h内，下壁梗塞合并三度AVB的阻滞部位多在房室结，这种阻滞多为暂时性，不需要安置永久性起搏器。而前壁心肌梗塞并发三度AVB者病死率比下壁就要高2～3倍了。

例2：

患者男，1岁。因“胸闷两小时”入院。既往有高血压病史。两小时前突发胸闷，为胸骨后闷痛，伴有出汗、面色苍白及一过性黑朦发作，恶心、呕吐一次。初查心电图如下：

心电图所见：窦性P波规律出现，均未下传心室， QRS波群缓慢匀齐，频率33次/分，为过缓的交界性逸搏心律。

心电图所见：窦性P波规律出现，与QRS波群无关，均未下传心室，为三度AVB。箭头指向处为临时起搏的心室起搏V波，其后为起搏QRS波群形态宽大畸形，频率6bp。为VVI起搏方式。心电图诊断：窦性心律、急性下壁心肌梗塞、三度房室传导阻滞、临时起搏器（VVI起搏方式心电图起搏功能良好）。

例3：患者，男7岁，一月前无明显诱因下出现乏力、胸闷，无胸痛及咳嗽，无黑朦、晕厥等，来院检查心电图如下：

心电图所见：可见窦性P波消失，代之以心房颤动波“f”波，f波均未下传；QRS波群缓慢而匀齐，频率为31bp，QRS波群形态呈室上性，为过缓的交界性逸搏心律（交界性逸搏心律频率应该在40～60次/分）。STII导联明显呈弓背型抬高。

心电图诊断：急性下壁心肌梗塞、房颤、三度房室传导阻滞、过缓的交界性逸搏心律。

〔虽然看起来诊断很多，但是先诊断重要诊断，后诊断主导心律，再次诊断房室关系，再最后诊断心室控制。这样如果有很多诊断也不乱，而是条理分明。〕

那么下面我们来看另外一例病例的整个病程我整理的图片，大家看看，你怎么诊断这个病例？你又是如何诊断她的病程中出现的心律失常的？那么这个心律失常在病程中又有何临床意义？

篇二:《心肌梗死的症状》

由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常，这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一，轻者可无任何不适，偶于查体时被发现，严重的可以危及患者生命。  胸痛伴有胸闷、心悸，与此同时或在此之前，出现发

热、身体酸痛、咽痛、腹泻等症状，可见于急性心肌炎。

 胸闷憋气的原因比较多，它可能是身体器官的功能性表现，也

可能是人体发生疾病的最早症状之一，最常见的是由于心脏和肺部的疾病造成的。

 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重

阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。心力衰竭是由于初始的心肌损害和应力作用：包括收缩期或舒张期心室负荷过重和(或)心肌细胞数量和质量的变化(节段性如心肌梗死，弥漫性如心肌炎),引起心室和(或卜心房肥大和扩大(心室重塑，reodel-in人继以心室舒缩功能低下，逐渐发展而成。



o 心肌坏死广泛心肌坏死应为医学上的心肌梗死,是指冠状动脉供

血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局

部坏死.

o 提起心源性胸痛，人们往往会想到中老年人容易患的

冠心病、心绞痛，甚至是心肌梗死。其实，心源性胸痛并非都是由

冠心病引起的。目前，随着人们生活和工作节奏的加快，很多的青

少年也会经常发生心源性胸痛。

o 心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与

心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出

乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。引起心跳骤停最常见的是

心室纤维颤动。若呼唤病人无回应，压眶上、眶下无反应，即可

确定病人已处于昏迷状态。再注意观察病人胸腹部有无起伏呼吸运

动。如触颈动脉和股动脉无搏动，心前区听不到心跳声，可判定病

人已有心跳骤停。

o 心绞痛(anina petoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧

的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现

的临床综合症。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其

他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发

生于劳动或情绪激动时，每次发作3～in，可数日一次，也可一

日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。本病多见于男性，多数病人

在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循

环衰竭等为常见的诱因。

o 休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引

起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导

致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色

苍白、四肢湿冷、肢端发组、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝、血

压下降等。休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到。不

论其病因如何，导致休克的根本因素为有效血容量锐减，最终使组

织缺血、缺氧，细胞代谢异常，造成细胞死亡。因而，早期诊断休

o o o o o o o 克，及时处理，同时积极查找病因，对于挽救患者的生命有十分重要的意义。心脏杂音心脏杂音（ordia urur）是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续，亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人，更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据，如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音，可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音，且伴有连续震颤，常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。心脏性猝死心脏性猝死是指各种心脏疾患引起的出乎意料的突然死亡。世界卫生组织(WH)规定发病后6小时以内死亡为猝死，多数作者则主张定为1小时以内。心脑血管意外是临床常见的危急病症，这种意外的发生虽突然，但常常有明显的诱因，避免这些诱因就可防止意外。这对老年人或心脑血管病人尤其重要。正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体征。心慌气短可能和心情、年龄有关，也可能是心脑疾病造成的。常见于窦性心动过速的伴发症状。狭窄杂音心脏杂音心音以外的一组频率不同、强度不等、持续时间较长的夹杂声音。可以与心音分开或相连续，甚至可完全遮盖心音。按其出现的时期分收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音;按性质可分为喷射性、回流性、乐;音样、雷鸣样、吹风佯、机器样等;按强度分六级;按其临床意义可分功能性杂音和器质性杂音。功能性杂音在健康人中相当多见，器质性杂音对心辩膜病和某些先天性心血管疾病有重要的诊断意义。通过心音图检查证实正常心音有四个，按其出现的先后

顺序称为第一、第二、第三和第四心音。通常可听到的是第一和第

二心音，某些雕儿童及青年人有时听到第三心音。第四心音一般听

不到，40岁以上的健康人偶可出现第四心音。正常心音的发生机

理及特点：第一心音：主要是心室收缩开始时，二尖瓣和三尖瓣

骤然关闭的振动所致。此外，，动室肌收缩、心房肌收缩的终末部四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

分、半月瓣开放以及血流冲人大血管所产生的振动，均参与第一心

音形成。第一心音的出现标志着心脏收缩的开始。第一心音音调低

钝，听起来似“Le(勒)”声，较响亮，在心尖部较第二心音响高

0%，在心底部与第二心音相等或低于第二心音。历时较长，一般

为0.10-0.16 s，在心尖区和心尖区与胸骨左缘之间听诊最响。第四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

二心音：主要是心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所

致。此外，心室肌的弛张、大血管内血流以及二尖瓣、三尖瓣开放

等所产生的振动，亦参与第二心音的形成。第二心音的出现标志着

心室舒张的开始。第二心音音调较高、清脆，听起来似“De(得)”

声，其强度不如第一心音，时间较第一心音短，一般为0.0-0.12

s。在主动脉瓣区和肺动脉瓣区最响，直取卧位听诊。小儿及青年

人，肺动脉瓣区较主动脉瓣区第二心音响，中年人两者相等，老年

人则相反。第三心音：有时在第二心音开始后0.12-0.20s还可听

到短而弱的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室

壁的振动所产生。第三心音音调低沉、音弱、钝而重浊，听诊时呈

“Le(勒)-De(得)-He(合)Le-De-He”声，似是第二心音的回声。历

时很短，一般为0.03-0.s，出现于第二心音音后 0.12-0.1 s。

第四心音：发生在舒张晚期，于第一心音开始前0.07-0.10s，它

是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。此音很

弱，在正常情况下，一般听不到。第一、二心音的区别：正确地

区别第一心音和第二心音，是听诊最重要的一环。因为只有先将第

一心音与第二心音区别开来，才能准确地判定心室的收缩期和舒张

期，进而确定异常心音或杂音是在收缩期还是在舒张期及其与第一

心音或第二心音之间的时间关系。两者的区别：①第一心音音调较

低，时间较长，以心尖部最响;第二心音音调较高，时间较短，以

心底部最响。②第一心音与第二心音的间隔较短，而第二心音与下

一个心动周期第一心音的间隔较长。③第一心音与心尖搏动同时出

现，而颈动脉搏动也几乎同时出现，第二心音则出现于心尖搏动之

后。④移动法，在心尖部不能判断第一心音和第二心音时，可先在

心底部进行听诊确定第一心音和第二心音，然后将听诊器体件逐渐

移向心尖部，按照此规律把心尖部第一。心音和第二心音区别开来。

o 心电图异常心电图指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心

房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器

从体表引出多种形式的电位变化的图形(简称E)。心电图是心脏

兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。

o 心源性晕厥是由于心输出量突然降低引起脑缺血而诱

发的晕厥。严重者在晕厥发作时可导致猝死，是最严重的类型。是

否存在器质性心脏疾病是影响晕厥患者预后最关键的因素。存在器

质性心脏病或左室功能不全的患者若出现晕厥应高度警惕猝死的

危险。根据国外的报道，心源性晕厥患者1年死亡率(1-33%)要明

显高于非心源性晕厥患者(0-12%)或原因不明的晕厥患者(6%)。但

这种差异主要是由心脏疾病而非晕厥的类型决定的。多数心源性晕

厥与体位无关(心房粘液瘤等一些特殊疾病除外)，少有前驱症状，

发作时可伴有紫绀，呼吸困难，心律失常，心音微弱和相应的心电

图异常。引起心源性晕厥的心脏病可分为心律失常、心排血受阻和

心肌本身病变三类。

o 眩晕眩晕是主观症状，是一种运动纪觉或运动错觉。是患者对于

空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，患者感到外界环境或自

身在旋转、移动或摇晃，是由前庭神经系统病变所引起。与头晕不

同，一般来说头晕并无外界环境或自身旋转的运动觉，即患者主诉

的头重脚轻、头脑不清楚等。

o 病理性Q波病理性Q波为心肌梗死的表现，生理性T波倒置，T

波倒置有时是运动引起的正常生理反应，其特点是：①T波为不对

称的箭头样改变;②无Q-T间期延长; ③ST段医学教育网原创停

留在基线上的时间不长; ④T波倒置的深度<0.2V。

o 正常成人心脏跳动有两个心音，称为第一心音和第

二心音，奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、

第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故

称为奔马律。根据奔马律出现时间的不同，可分为舒张早期奔马律，

舒张晚期奔马律和重叠性奔马律，其中以舒张早期奔马律最为常

见，它出现在第二心音后0.12-0.1秒内;舒张晚期奔马律发生较

晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前0.1秒，故也称收缩期

奔马律;当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，加上第

一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音

律”，“火车头奔马律”。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒

张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血

液充盈引起室壁震动。所以奔马律的出现是心肌严重受损的重要体

征。显示全部症状

心肌梗死早期症状有哪些？

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

临床常见的心肌梗死类型：

急性心肌梗死：约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常等。

无痛性心肌梗死：常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。

非ST段抬高心肌梗死：ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

右室心肌梗死：急性右室梗死可因病变轻重、单独或合并其他部位心梗，就诊时间等因素而使临床表现不一。右室梗死的临床体征取决于右室坏死的程度，颈静脉压升高和Kussaul’s 征是右室缺血或坏死最精确的临床指标。

心房心肌梗死：具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。P波具有明显的动态变化和(或)P-R段呈有意义的变化。部分患者有房性或其他心律失常。

心肌梗死后心包炎：一种为急性心肌梗死，于梗死后的2h至天，一般在10天内出现。临床主要表现为具有心包炎症的心前区痛和心包摩擦音。另一种形式的心包受累发生于急性心肌梗死7～10天后，称为Dressler综合征。其临床特点主要是胸痛伴发热和不适感。

老年人心肌梗死：临床症状多不典型;发病前有其他疾病(高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等)者多;昼夜发作规律，晨6～12时发作居多;与天气和气候变化的关系。

青年心肌梗死：约90%以上患者在31～40岁首次发病，男性多于女性，绝大多数患者病前无心绞痛病史，而发病时则表现为典型的缺血性胸痛。多数患者首次是以典型的缺血性胸痛而就诊。

妊娠性心肌梗死：妊娠期出现的胸痛，多数以心前区疼痛或心绞痛为临床表现，活动耐受性降低，呼吸困难。周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位。

篇三:《心梗病人的心肌酶反应的时间表》

心梗病人的心肌酶反应的时间表：

篇四:《心肌梗塞的症状有哪些》

心肌梗塞的症状有哪些

心肌梗塞是由于冠状动脉急性闭塞引起部分阶段心肌缺血性坏死。临床常表现为剧烈而持久的胸痛，血清心肌酶活力增高，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死一系列特征性心电图衍变。心肌梗塞常并发心律失常及急性循环功能障碍，属冠心病的一种严重类型。按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床上心肌梗塞的症状主要出现在急性期中，部分病人还有一些先兆症状。

心肌梗塞症状表现：多数病人于发病前数日可有前驱症状表现，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。

1、疼痛：为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。

2、休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(0H)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

3、心律失常：约7-9%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

4、心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

、全身症状表现：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在3℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。

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篇五:《心梗以及心肌重塑过程中的炎症反应》

一、心梗后炎症反应：

成年心脏几乎不可再生，因此，梗死心肌愈合主要依赖瘢痕修复。梗死心肌修复可以分为三个互相交叉的时期：炎症期、增殖期和成熟期。

心肌梗死后迅速激活固有免疫产生强烈而短暂的炎症反应，清除梗死区域死亡细胞和细胞外基质碎片，随后进入增殖期。在增殖期，单核细胞和巨噬细胞亚群分泌生长因子，招募和激活间叶修复细胞（主要是肌成纤维细胞和血管细胞）。肌成纤维细胞分泌大量细胞外基质蛋白，从而保留左心室完整结构。大多数修复细胞凋亡意味着增殖期结束，胶原纤维瘢痕形成。

心梗后炎症反应

1. 坏死和固有免疫：

组织损伤产生内源性信号分子，从而激活固有免疫系统，这些信号分子属于危险相关模式分子（DAPS）家族。高迁移率族蛋白B1 （HB1）就是其中一种，可能通过Toll样受体（TLR）和晚期糖基化终末产物受体（RAE）介导心肌缺血后炎症损伤。由于危险介导信号在炎症和修复中的双重作用，HB1在梗死心肌中的“双刃剑”作用亦不足为奇。另外，热休克蛋白和ATP等坏死细胞释放成分以及细胞外基质降解均可能激活梗死心脏固有免疫反应。小分子量透明质酸和纤连蛋白片段可以激活TLRs，作为促炎信号的重要启动因素。

固有免疫通过TLRs识别危险信号，而TLR家族中，TLR2和4在心梗后炎症反应中起着重要介导作用。另外，补体系统激活和活性氧（RS）产生均在梗死心脏炎症激活中扮演着重要的角色。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

2. 趋化因子和细胞因子：

危险介导信号激活诱导分子程序招募炎症细胞进入梗死修复区域。梗死心肌产生促炎趋化因子通过与相应的趋化因子受体招募白细胞亚群。促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素－１等）上调诱导合成内皮细胞黏附分子，激活白细胞整合素，最终导致炎症细胞渗出至梗死心肌。

 趋化因子作用

心梗后和X趋化因子表达增加。X趋化因子介导中性粒细胞聚集，而趋化因子介导单核细胞亚群聚集，不同亚群介导不同单核细胞亚群聚集。例如２聚集促炎吞噬单核细胞，清除梗死区域死细胞和基质碎片。趋化因子也可能招募抑制性或修复性单核细胞亚群。

上述趋化因子作用具体机制尚不明确。系统性定义梗死心肌内侵润单核细胞亚群特性并了解介导这些细胞聚集的机制对指导治疗有着重要意义。

 促炎细胞因子作用

基础研究表明心梗后TNF、 IL-1β和 IL-6等促炎细胞因子表达上调，但是这些细胞因子在心脏损伤和修复中的多效性妨碍了对它们在心脏梗死和修复中功能性作用的理解。

例如TNF既可以促进炎症损伤也可以抑制心肌细胞凋亡，TNF通过TNF受体1和2介导的不同效应或许可以调节心梗后重塑，但是慢性心衰抗TNF治疗失败可能恰恰反映了TNF的多效性。同样如此，IL-1β促进炎症但是延迟肌成纤维细胞活化。

3. 心梗后炎症效应细胞：

梗死心肌炎症反应细胞往往发现心脏和新聚集细胞，但是，不同细胞类型相对作用尚不清楚。正常心肌巨噬细胞、肥大细胞和树突状细胞含量相对较少。心脏固有肥大细胞含有促炎细胞因子，心肌缺血损伤后可以迅速被激活，释放颗粒物质，促发炎症反应。RS产生、腺苷和补体a或许可以刺激肥大细胞脱颗粒。

心梗初期，白细胞（中性粒细胞和单核细胞）迅速侵润至梗死区域，循环中中性粒细胞通过趋化因子和细胞因子被招募到梗死区域，随后单核细胞侵润心肌组织， P-1诱导促炎单核细胞进入梗死区，有研究报道B淋巴细胞也促进促炎单核细胞进梗死区，之后修复单核细胞开始进去梗死区，但具体机制知之甚少。

促炎巨噬细胞亚群同样侵润梗死心肌，并持续发挥促炎作用。但是，心梗区侵润细胞远不止单核细胞和巨噬细胞，可能包含不同功能的细胞亚群。

成纤维细胞可能也在梗死心肌炎症反应中占有一席之地。研究表明梗死成纤维细胞可以激活炎性复合物。梗死后早期反应阶段，成纤维细胞具有促炎和降解基质表型。

心脏富含血管，因此，血管内皮细胞可能在合成的释放促炎细胞因子和趋化因子方面有重要的作用。研究表明血管内皮细胞是梗死心肌趋化因子重要来源， RS和TLR信号通路激活可能介导梗死内皮炎症激活。血小板聚集也可能对炎症反应起重要作用。

最后，梗死的心肌细胞可以通过释放DAPs促发炎症，但梗死边界区存活心肌细胞作为炎症介质的可能作用尚不清楚。

二、有效修复和炎症：

修复损伤组织有赖于及时抑制炎症，这一过程伴随着间叶细胞活化保留组织完整性。心肌功能和结构保留完整关系复杂，损伤心脏炎症抑制不足会带来灾难性结局。长期炎症可以导致心肌细胞丢失、收缩功能抑制、室腔扩大、心室壁完整性缺失和心脏破裂。

临床研究表明急性冠脉综合征患者1个月后血清炎症标记物持续升高增加无新发冠脉事件死亡率。这些患者不良预后可能反映抗炎通路激活不足加重心脏重塑和心肌损伤。

1. 抗炎信号：

心脏修复涉及的细胞类型似乎都参与心梗后炎症抑制，但是，炎症抑制关键效应细胞尚不清楚。单核细胞抑制亚型、淋巴细胞和抗炎巨噬细胞可能参与其中。基础研究表明巨噬细胞可以从早期促炎I细胞转化为晚期修复2细胞，但具体机制不明确。

研究表明巨噬细胞的吞噬能力在调节表型和抑制炎症反应中起着重要作用。吞噬细胞清除凋亡细胞可能有助于从炎症转化为修复。另外，调节性T细胞等抑制性淋巴细胞亚群可以抑制心梗后炎症反应，成纤维细胞和血管内皮细胞也可能有一定修复作用。

2. 分子抑制信号：

抑制促炎信号通路为维持组织稳态和激活死细胞清除后修复反应所必需。细胞内分子和可溶性介质都被用于心梗后炎症反应抑制研究中。如白介素1受体相关激酶3 （IRAK-3）不激活炎症，但抑制固有免疫信号，并且抑制巨噬细胞源性炎症和成纤维细胞介导的细胞外基质降解。

另外，TF-β家族、IL-10和促炎可溶性脂质介质作为分泌介质可能也可以抑制心梗后炎症反应。

3. 从炎症到纤维化：

抑制梗死心脏炎症伴随着间叶细胞的激活，从而导致细胞外基质蛋白沉积，进而保留梗死心脏的结构完整性。成年心脏含有大量成纤维细胞，并且可以转化为肌成纤维细胞分泌基质蛋白，是心脏修复的关键。除了心脏固有成纤维细胞、骨髓来源成纤维细胞组细胞、平滑肌细胞和周细胞或许也可以转变为肌成纤维细胞。

此种转化需要几种微环境因素的共同作用：TF-β活化、特定基质蛋白表达和沉积、机械应力增加以及促炎介质的移除。四十一岁心梗症状不明显心肌受损程度.

三、如何实现抗炎治疗从基础研究向临床治疗的有效转化：

1. 前车之鉴：为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？运用抗炎治疗减少心梗面积的临床治疗效果令人失望。尽管基础研究表明抗D11/D1整合素有效减少心梗面积，但针对β2 整合素的小型临床试验并未获益。另一项大型临床研究表明，对于行PI的急性I患者，针对补体系统的临床治疗也未能获益。这些失败让人质疑抗炎治疗的意义。为什么在基础实验证据如此充分的情况下，研究结果转化到临床如此困难？

 学术界和大众往往对新的有前景的治疗策略过度乐观

事实上，实验室发表一些结果很有可能是为了获得更多的基金和更好的完成实验。在引入一个新概念的早期，呈现出来的往往是阳性结果，在心脏损伤和修复领域，早期大量数据表明抗炎治疗可以减少梗死面积，但随后基因小鼠实验表明心梗后炎症不扩大缺血心肌损害。

 动物模型结果不能直接预测临床疗效

动物模型是解析病生概念的良好工具，但是动物模型结果不能直接预测临床疗效，这是因为动物模型本身的局限性以及患者疾病病理生理的复杂性。临床研究中死亡是最重要的研究终点，但动物实验死亡数据往往难以诠释。

 动物模型与人体存在差异

心脏破裂是动物心梗死亡最常见原因，而随着医疗发展，人类心梗后心脏破裂发生并不常见，心室心律失常反而是人类常见死因，而小鼠心梗模型致死性心律失常不常见。另外，动物模型不能提供再发心梗信息以及心梗后心衰严重程度。动物心梗模型结论往往基于反映特定功能终点的数据的外推，但与临床结局的关系存在限制。

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