至少有两种途径。第一种途径是:蛋白激酶C将细胞质中的某些结合有基因表达调控因子的抑制蛋白磷酸化,使抑制蛋白释放出基因表达调控蛋白,让这些调控蛋白进入细胞核促进特异基因进行表达。第二种途径是:蛋白激酶C
举例说明Ca2+-钙调蛋白依赖性的蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependentproteinkinase,CaM-Kinase)的激活与作用。 CaM-蛋白激酶,即为Ca2+-钙调蛋
链激酶的药理1.药效学本药为间接纤溶酶原激活药,能促进体内纤维蛋白溶解系统的活力,使纤维蛋白溶解酶原转变为活性的纤维蛋白溶解酶,引起血栓内部崩解和血栓表面溶解。本药与血浆纤溶酶原先结合为链激酶-纤溶酶
葡激酶的药理1.药效学本药是一种136个氨基酸的单链蛋白,是具有纤维蛋白特异性的溶栓药物。其溶栓作用机制为:与血浆中纤溶酶原形成复合物,激活纤溶系统,促使纤溶酶原转化为纤溶酶,特异性地降解纤维蛋白,溶
在未受到刺激的细胞中,PKC以非活性形式分布于细胞溶质中,当细胞接受外界信号时,PIP2水解,质膜上DG瞬间积累,由于细胞溶质中Ca2+浓度升高,导致细胞溶质中PKC转位到质膜内表面,被DG活化,进而
丙酮酸激酶缺乏有哪些实验室发现? 本病实验室检查发现,贫血程度很不一致。血红蛋白可降至5g/dl,红细胞压积可能在15%~35%之间。红细胞平均体积(MCV)轻度增高,平均血红蛋白量(MCH)仍正
丙酮酸激酶缺乏有哪些实验室发现? 本病实验室检查发现,贫血程度很不一致。血红蛋白可降至5g/dl,红细胞压积可能在15%~35%之间。红细胞平均体积(MCV)轻度增高,平均血红蛋白量(MCH)仍正
组成:含有配体结合位点的细胞外结构域、单次跨膜的疏水α螺旋区、含有酪氨酸蛋白激酶(RTK)活性的细胞内结构域。 特点: ①通常为单次跨膜蛋白; ②接受配体后发生二聚化而激活,启动其下游信号转导。
链激酶的不良反应1.本药对溶解纤维蛋白的特异性低,易产生全身性溶栓并发症。表现为:(1)出血:可见穿刺部位出血,皮肤淤斑,胃肠道、泌尿道或呼吸道出血,脑出血(于急性心肌梗死溶栓治疗时出现,发生率为0.
受体酪氨酸激酶在没有同信号分子结合时是以单体存在的,并且没有活性;一旦有信号分子同细胞外结构域结合,两个单体受体分子在膜上形成二聚体,两个受体的细胞内结构域的尾部相互接触,激活它们的蛋白激酶的功能,结