维生素B12

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[拼音]：weishengsuB12[外文]：vitaminB12分子中含有3价钴和多个酰胺基的红色多环化合物，又称钴胺素或氰钴胺，属水溶性的B族维生素。在中性或弱酸性水溶液中较稳定，在碱性或强酸性溶液中可缓慢分解。其结构式见图。维生素B12缺乏可引起贫血及神经症状（恶性贫血）。生理功能主要有两个：（1）作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。（2）保护叶酸在细胞内的转移和贮存。维生素B12缺乏时，人类红细胞叶酸含量低，肝脏贮存的叶酸降低，这可能与维生素B12缺乏，造成甲基从同型半胱氨酸向甲硫氨酸转移困难有关，甲基在细胞内聚集，损害了四氢叶酸在细胞内的贮存，因为四氢叶酸同甲基结合成甲基四氢叶酸的倾向强，后者合成多聚谷氨酸。需要量人体对维生素B12的需要量很少，每日不到1μg，再加之动物性食物含维生素B12相当丰富，因此一般不会出现营养不良性维生素B12缺乏。缺乏症维生素B12缺乏最多见的原因是缺少内部因子。食物中的维生素B12必须在胃内与内因子（一种糖蛋白，由胃粘膜壁细胞分泌，是胃液的正常成分）结合，才能被小肠粘膜细胞吸收。患某些疾病时，体内出现抗内因子的自身抗体，阻止维生素B12的吸收，例如恶性贫血患者的血清及胃液中存在着两种内因子抗体，一种是阻止胃液中内因子与维生素B12结合的阻断抗体，另一种是能与内因子-B12复合物或游离的内因子结合，从而阻止内因子与回肠粘膜上皮细胞膜受体结合的结合抗体。由于这两种抗体的存在，维生素B12的吸收量降低。在需要量增加(妊娠期或甲状腺功能亢进病人)、慢性肠炎、腹泻、长期素食或长期服用某些药物（如长期服避孕药可使血清维生素B12含量降低）等情况下均可出现维生素B12缺乏。维生素B12在体内含量不足，使组织中叶酸含量下降，嘌呤及嘧啶生物合成受到阻滞，引起DNA合成障碍，影响到全身多种组织，以造血组织最为严重。由于DNA合成障碍，细胞分裂发生阻滞，幼稚红细胞的核停留于肉状结构，不能固缩，整个细胞体积变大，导致巨幼细胞性贫血。维生素B12缺乏的临床表现有巨幼细胞性贫血（恶性贫血）和其他红细胞型贫血以及神经系统症状等，神经系统并发症为亚急性脊髓联合变性，主要病理改变为脊髓后索、侧索及周围神经变性，症状有下肢瘫痪、共济失调、感觉丧失等。神经系统症状往往与贫血的程度不相平行（见脊髓疾病）。营养水平鉴定鉴定方法有：（1）血清维生素B12的测定是最直接的鉴定方法。血清维生素B12的浓度低于100μμg/ml，即可诊断为维生素B12缺乏(正常值为100～300μμg/ml)。（2）尿中甲基丙二酸的测定是间接的方法，维生素B12缺乏时，由于特殊的代谢障碍，尿中甲基丙二酸的排出量增多，但是叶酸缺乏时并不增加，故可用来区分维生素B12缺乏和叶酸缺乏。（3）维生素B12吸收试验。以放射性钴为标记的维生素B122.0μg给受试者口服，同时肌肉注射维生素B121000μg，然后测定48小时内尿的放射性。维生素B12吸收正常者，48小时能排出口服放射性钴的5～40％;维生素B12吸收有缺陷者（如恶性贫血、胃切除后、热带营养性巨幼细胞性贫血时）则只有5％以下。（4）治疗性试验，是临床工作中最早采用、最简单方便的一种诊断手段，在不具备开展上述各种检查的条件时，可采用此法。用维生素B12治疗后网组织红细胞上升，同时，骨髓中巨幼红细胞转变成正常形态的红系细胞，即可判断为维生素B12缺乏。食物来源含量丰富的动物性食品有鱼、肉、贝壳类、奶、蛋类、肝、肾等。植物性食品均不含维生素B12，但豆豉(中国四川省民间习惯食用的一种大豆发酵制品)是唯一例外，可做为维生素B12的食物来源。临床应用主要用于各种巨幼红细胞性贫血（对恶性贫血疗效较好）。此外也用于神经系统疾病（如神经炎、神经萎缩等）、肝炎、白细胞减少症等，但用量都很大，而疗效并不肯定。