脑血管疾病

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[外文]：cerebrovasculardiseases脑部血液供应障碍引起的脑部疾病的总称。临床以急性脑血管疾病多见。其病理变化为脑血管突然破裂或突然闭塞，从而造成该血管支配区域脑组织的功能障碍。临床上表现为中风不语、半身不遂等，称为“卒中”或“中风”。轻者经过3～6个月逐渐恢复，可以生活自理，甚至可从事病前的工作；重者昏迷、死亡、或遗留严重的后遗症，甚至需长期卧床，最终死于肺部感染、褥疮等并发症。发病年龄多在40岁以上。50岁以上进入脑血管病的危险年龄。由风湿性心脏病引起的脑栓塞和脑血管发育异常引起的蛛网膜下腔出血则常发生在青壮年。显然脑部血管供应丰富，侧支循环亦较完善，但这些血管从功能上说，仍为终动脉，出现障碍即引起脑组织坏死。神经细胞对缺氧极为敏感，缺血数分钟即可死亡。故急性脑血管疾病是威胁中、老年生命健康最重要的神经系统疾病，其发病率和病死率均占中、老年人神经系统疾病的首位。脑血管病的发病无明显性别差异。脑血管病虽无一定的发病季节，但据不完全统计，冬季的发病率往往高于夏季。急性脑血管病往往有共同的发病诱因，最常见的是情绪激动和过度劳累。失血过多血压骤降，或严重脱水血液粘稠度增加，均易诱发脑血栓形成。在颈椎骨质增生者，急剧的头部转动或颈部伸屈，可诱发椎－基底动脉系统的供血不足。高血压、心脏病、高血脂和饮酒为最显著的脑血管病风险因素，其中高血压尤为重要。因此，防治高血压是预防脑血管病的重要环节。发生脑血管病以后，预防并发症及康复医疗又是提高脑血管病的存活率和降低残废率的重要措施。脑部血液供应见神经系统。病因主要有下列几方面：（1）血管壁病变。如动脉硬化和动脉粥样硬化；感染性或非感染性血管炎；如风湿、结核、寄生虫、结缔组织病（如红斑狼疮、结节性多动脉炎）等引起的血管壁病变；血管发育异常，如动脉瘤、动静脉畸形等；颅脑外伤、手术、导管、穿刺等引起的血管壁损伤。（2）血压变化。包括各种原因引起的高血压。各种原因引起的血压骤然下降（可造成脑的灌流压减少，低于临界水平）。（3）血液成分的改变。包括血液粘稠度增加（如真性红细胞增多症、严重脱水时）、恶性肿瘤引起的高凝状态、各种血液病(如血友病、白血病、血小板减少性紫癜等)引起的出血倾向。（4）心脏疾病。包括心律失常、瓣膜病变、二尖瓣脱垂、心肌梗死、心脏粘液瘤、心脏手术等。（5）其他。如服避孕药、药物中毒、药物过敏伴发血管病变；肿瘤、颈椎骨质增生压迫血管等。以上病因中以高血压及动脉硬化、动脉粥样硬化最为重要。发病机理以上病因可造成下列病理变化。（1）缺血性卒中。各种原因引起的脑血管壁增厚、管腔狭窄、血液粘稠度增加和血流缓慢，均可造成脑血管闭塞，使脑的相应区域供血不足，形成脑梗塞。临床常见的如动脉粥样硬化性脑梗塞。脑外栓子进入脑循环，可造成脑血管栓塞，也可形成脑梗塞。临床常见者如风湿性心脏病时二尖瓣的赘生物、亚急性细菌性心内膜炎时细菌赘生物的脱落；颅外段颈内动脉粥样硬化、动脉内膜溃疡表面血栓碎片的脱落等，这些栓子随血流进入脑循环，均可造成脑栓塞。心律失常时，上述栓子更易脱落，引起脑栓塞及身体其他部位的血管栓塞，如眼结膜血管栓塞、甲皱栓塞、肾动脉栓塞等。一些恶性肿瘤的瘤细胞可通过肺循环到心，进入脑循环，引起瘤栓塞。此外，尚可见到空气栓塞、脂肪栓塞等。一些恶性肿瘤可引起凝血机制的改变，导致高凝状态，造成非转移性脑梗塞。某些微栓子可造成一过性脑供血不足；某些原因引起脑灌流压急骤下降，造成一过性脑缺血；动脉硬化可致脑内小动脉闭塞，形成腔隙性梗塞，因受累部位小，脑功能常迅速代偿，这称为腔隙性卒中。以上情况造成的临床症状和体征常于24小时内全部恢复，故称为短暂脑缺血发作(TIA)。中国湖北地区流行的钩端螺旋体病，常引起脑动脉闭塞，尤其可造成脑底动脉环的主干相继闭塞（称为烟雾病）。其发病机理正在研究中。（2）出血性卒中。高血压和（或）血管壁病变引起出血，形成脑内血肿，此即脑出血。临床常见的是原发性高血压性脑出血。因高血压及脑内小动脉硬化，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂出血。局部脑组织受压、水肿、进而坏死，出现相应的临床症状。脑内血肿可破入脑室或破入蛛网膜下腔，称为继发脑室出血或继发蛛网膜下腔出血。脑底面或脑表面的先天性动脉瘤或动静脉畸性破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，则称为原发蛛网膜下腔出血。临床常见的是脑底威利斯氏环动脉瘤破裂，造成的原发蛛网膜下腔出血。脑血管疾病的分类1978年《中华神经精神科杂志》第二期曾刊登急性脑血管病的分类（试行草案）如下：一、缺血性脑血管病（一）短暂脑缺血发作(TIA)（二）脑梗塞1、脑血栓形成2、脑栓塞二、出血性脑血管病（一）脑出血1、脑实质内2、脑室内（二）蛛网膜下腔出血三、高血压脑病四、颅内静脉和静脉窦血栓形成五、其他:原因未明的和非高血压动脉硬化性的，如炎症、寄生虫、发育畸形、代谢病、血液病等引起的脑血管病。按病程发展分类，脑血管疾病可分为短暂脑缺血发作、可逆性脑缺血发作（发病3周内症状消失）、进行性卒中、完全性卒中。病理脑局部血流中断，形成脑梗塞。急性期病灶周围可见脑组织水肿，并有毛细血管周围点状渗血，显微镜下可见炎细胞浸润。2～3天后脑组织软化、坏死，显微镜下可见巨噬细胞（又称格子细胞）清除破坏的脑组织。后期病灶处由胶质细胞和胶质纤维充填，形成胶质瘢痕，局部脑萎缩。以上病变称白色梗塞。若梗塞灶又重新获得血液灌流，则软化灶内可发生出血，造成出血性梗塞，又称红色梗塞。高血压性脑出血的好发部位为壳核和丘脑。大脑中动脉分出的深穿支，豆状核纹状体动脉的一支，自豆状核到内囊，易破裂出血压迫锥体束，故俗称脑出血动脉。血肿可波及内囊、丘脑，甚至破入脑室或蛛网膜下腔。血肿挤压脑组织，引起脑水肿，脑组织软化、坏死。数日后血肿碎片及坏死的脑组织由巨噬细胞吞噬、清除。后期血肿液化，吸收，遗有一囊腔，周围由胶质纤维增生，形成瘢痕。临床表现急性脑血管病均起病急剧，多在数秒钟、数分钟或数小时内症状达高峰，呈完全性卒中。部分脑血栓形成和脑出血可于数日内进行性加重，称进展性卒中。临床表现常因病变为缺血性或出血性，受累动脉部位以及病变的严重程度而异。症状和体征缺血性及出血性卒中的症状体征有所不同。（1）缺血性卒中，脑血栓形成多在安静状态或睡眠中发病，病前可有短暂性脑缺血发作的历史，发病当时多意识清楚。颈内动脉系统血栓形成的首发症状常为偏瘫（半身不遂），偏身感觉减退，上肢症状往往重于下肢。若病变在主侧半球（含言语中枢的半球），则常有失语（不能理解别人的言语，或不能用言语表达自己的思想等）。若病变范围较大，也可出现昏迷及完全偏瘫。检查时可见病灶对侧中枢性面、舌瘫及上下肢瘫。椎－基底动脉系统血栓形成的首发症状常为眩晕、恶心、呕吐，不敢睁眼和变换体位，严重者四肢瘫痪甚至昏迷。检查时常可见眼球震颤、构音不清，饮水呛咳，吞咽困难等。四肢亦可出现程度不等的中枢性瘫痪。若为短暂性脑缺血发作(TIA)，则上述症状和体征在24小时内消失。TIA可反复发作，部分病人最终导致完全性卒中。（2）出血性卒中，因血液骤然破入脑实质或颅腔，颅内压力骤然升高，因而出现一系列急性颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐、意识障碍等。脑内出血中最常见者为高血压性脑出血，好发部位在基底神经节和丘脑，常波及内囊区域，形成脑内血肿。脑出血的症状和体征因血肿的部位及大小而异。绝大多数脑出血患者均有不同程度的意识障碍，轻则嗜睡，重则昏迷。双眼球常向病灶侧偏斜(向病灶对侧凝视麻痹)。若主侧半球受累，可伴有失语。病灶对侧可见中枢性面、舌瘫及上下肢瘫，对侧半身感觉减退。若病人合作，尚可发现病灶对侧同向性偏盲（如为左侧内囊血肿则双眼右侧视野缺损），以上称为内囊出血的“三偏”征。若血肿位于内囊外侧，则血液常破入蛛网膜下腔，意识障碍常较轻，偏瘫常不完全，偏盲常不存在。若血肿位于内囊内侧，常侵及丘脑，血液易破入侧脑室。病情常骤然恶化，血压急剧上升，体温骤然升高达39℃以上，呼吸节律失调，意识障碍加深。双瞳孔缩小，双眼球正中位，四肢伸直，呈强直性阵挛，或去大脑强直，预后凶险。血肿若位于脑桥，轻则出现同侧面肌瘫及对侧上下肢瘫；重则深昏迷，高热，双瞳孔缩小，四肢呈去大脑强直发作，预后极差。血肿若位于小脑半球，轻则出现眩晕、呕吐，病灶侧上下肢共济失调（运动协同不能）；重则血肿破入第四脑室，累及脑桥，出现面肌瘫及四肢瘫，预后极差。动脉瘤或血管畸形造成的原发蛛网膜下腔出血则表现剧烈头痛、恶心、呕吐，部分病人出现精神症状。局灶体征不显，但脑膜刺激征突出，如颈项强直，克尔尼格氏征阳性等。蛛网膜下腔出血时常可出现心电图异常，如Q-T延长、ST段下降等。部分蛛网膜下腔出血后，因5-羟色胺、前列腺素等神经递质大量释放，可引起血管痉挛，继发脑梗塞而出现局灶体征，如失语、偏瘫等。部分蛛网膜下腔出血后，脑脊液的吸收受影响，继发交通性脑积水而出现进行性智能障碍甚至痴呆。化验检查缺血性卒中的脑脊液压力及常规、生物化学检查常在正常范围。若梗塞灶较大则脑脊液压力可升高，蛋白质含量亦可增高。出血性卒中的急性期，周围血的白细胞计数可略增高。脑脊液压力常常升高达180～200mm水柱，外观呈粉红色，蛋白质含量可增高。如果血肿不大，或患者为70岁以上老年人(因脑萎缩明显)，脑脊液压力可以不高。若血肿未破入脑室或蛛网膜下腔，则脑脊液可以不含血。原发或继发蛛网膜下腔出血时，脑脊液压力常常高于200mm水柱，外观呈血性。特殊检查包括以下各项：（1）脑电图。脑梗塞和脑出血的急性期，脑电图可见弥漫性异常，慢波增多，病侧半球较明显。一般2～3周后可逐渐恢复。（2）颅脑超声波检查。脑梗塞急性期中线波常无偏移（大面积梗塞除外）；脑出血急性期中线波常向病灶对侧偏移。（3）放射性核素脑扫描。脑梗塞2～3日后梗塞区可见楔形放射性核素浓聚影；脑出血早期可见血肿区放射性核素浓聚影。（4）脑血管造影。脑梗塞急性期可发现闭塞血管，有时血管内可见血栓形成的充盈缺损影像，但也有不少脑梗塞病例未能发现任何异常。脑出血时可见到脑血管受到血肿的推移，这可帮助诊断出血区。（5）头颅CT扫描。对诊断脑梗塞和脑出血具有高度价值。脑梗塞2～3天后梗塞区呈低密度变化；脑出血急性期血肿呈高密度影，周围有低密度影，提示水肿区。病程脑梗塞和脑出血的病程视病变范围大小及严重程度而异。大面积梗塞或重症脑出血（如继发脑室出血、严重脑桥出血、小脑出血）者，因脑水肿严重，多于病后数日内死亡。一般脑梗塞和脑出血的初发病例，多在病后2～3周进入恢复期，3～6个月可恢复到生活自理。蛛网膜下腔出血若无复发，则于病后4～6周趋于稳定。脑血管病的并发症急性脑血管病患者，因长期卧床，易发生褥疮、肺部感染、泌尿系感染等并发症。若病变侵及下丘脑、脑干则易发生应激性溃疡，造成消化道出血。若长期卧床，缺乏功能锻炼，最后关节强直和肌肉挛缩。诊断和鉴别诊断急性脑血管病的诊断要点是：起病急剧，发病年龄以中老年居多。多有高血压、动脉硬化病史。检查可见失语、偏瘫等体征。结合脑脊液、脑血管造影、头颅CT扫描等不难诊断。几种常见的急性脑血管病的鉴别要点见表。其次，应与其他原因引起的急性意识障碍和局灶体征的疾病相鉴别。（1）急性颅脑损伤、慢性硬膜下血肿、脑瘤等。应询问有无头部外伤史，病后是否进行性加重，根据头颅X射线照片及脑血管造影、CT扫描等不难诊断。（2）中枢神经系统感染，如各种脑炎、脑膜炎等，此时常出现意识障碍、局灶体征、脑膜刺激征等。但发病前多有上呼吸道感染症状，有发热、头痛，甚至恶心、呕吐等。发病数日后才出现意识障碍、抽搐、瘫痪等局灶体征。脑脊液压力升高，常规检查以白细胞增多为主，蛋白质含量可增高。脑血管造影和CT扫描常无重要发现。结合发病季节，某些脑炎、脑膜炎不难诊断。（3）一氧化碳中毒。根据病史及急性期血液－氧化碳浓度测定可帮助确诊。（4）代谢中毒性脑病，如高渗糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肝昏迷和全身严重感染引起的昏迷，可根据病史，详细的体格检查及有关化验检查协助诊断。治疗急性脑血管病的治疗原则如下：（1）安静卧床，切忌任意搬动病人，有条件的地区应就近治疗。（2）保持呼吸道通畅。若发生紫绀、呼吸困难、呼吸道分泌物过多，应及时输氧，充分吸痰，甚至行气管插管、气管切开等。（3）加强护理，严密观察病情。瘫痪病人应定期翻身、拍背、吸痰、清洁口腔和皮肤，防止发生褥疮、肺部感染、泌尿系感染等。蛛网膜下腔出血和心源性脑栓塞者应保持安静卧床4～6周，防止复发。（4）保证营养和水电解质平衡。保证每天进入足够的水分和营养物质，定期检查血电解质。（5）药物治疗。缺血性卒中除严重者外，一般给以血管扩张药和抗血小板聚集药物，如罂粟碱、烟酸、川芎嗪、丹参、低分子右旋醣酐等。进行性加重者，可用抗凝药物，如肝素、双香豆素等，但必须在有条件查凝血酶原活动度及严密监护的条件下使用。大面积梗塞早期应用脱水药。出血性卒中早期应给予脱水药，如甘露醇、山梨醇、甘油盐水、速尿等，但应严防电解质紊乱。无消化道出血或其他出血倾向者可加用皮质类固醇治疗以利脱水及防止甘露醇等脱水药的反跳作用。发生肺部感染或泌尿系感染者应加用抗生素。发生消化道出血者应及时用止血药及作相应处理。血压过高则应适当降压，但切忌降得太快、太低，一般以不低于120/80mm汞柱为宜。（6）手术治疗。脑出血者若血肿限局，年龄适合，无严重并发症，则可行血肿清除术或减压术。小脑出血早期应用手术治疗效果尤佳。蛛网膜下腔出血患者，经脑动脉造影证实有颅内动脉瘤或动静脉畸形者，也可行手术治疗。继发交通性脑积水者，可作脑室分流术。预后初发病例预后较好，多可于3～6个月内恢复到生活自理。若系第二次或第三次发病，或病灶多发，累及两侧半球则预后较差，多数死于并发症。据不完全统计，TIA患者中约1/3能自愈，1/3反复发作，其余1/3最终发生完全性卒中。