伤寒

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[外文]：typhoid伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。沙门氏菌感染的一种。主要表现持续发热、相对缓脉、表情淡膜、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。此外所说的伤寒与中医学所述“伤寒”不同，后者常指多种热性病的总称。本病遍及世界各地，以温热带卫生状况差的地区为多。全年都可发生，以夏秋季为多。人群普遍易感。病人及带菌者是传染源，病人的大、小便都排菌，在病程第2～4周传染性最强。通过粪—口途径、田水及食物传播。一旦水源污染，会引起暴发流行。带菌者间歇排菌在流行学上有重要意义。伤寒玛丽(TyphoidMary)原名玛丽·马伦是纽约城著名的伤寒带菌者，她经常当厨师，从而直接传播了51例伤寒，造成3例死亡，间接由她传播的病例难以计数。她曾被证明是伤寒传染源，随即被强制隔离。释放后，违抗卫生部门的规定──不得再从事与食物接触的工作，她又当上厨师，再次引起伤寒流行。最后在隔离中心度过余年。选择适当的抗菌药物作病原治疗后，一般病例均可恢复，病死率不超过1％，死因多为严重并发症。病后可获得持久免疫，个别患者复发或成为慢性带菌者。病原学病原体为伤寒沙门氏菌，俗称伤寒杆菌，革兰氏染色阴性，短杆菌，有鞭毛，能活动，不形成芽孢，无荚膜。在普通培养基上生长良好，若其中含有胆汁则生长更好。此菌生活力较强，在水中能存活2～3周，粪坑及污水中约可存活1～2月，在牛奶及肉类食物中可长期生存并繁殖。此菌耐寒，但对热和一般消毒剂的抵抗力不强，加热56℃10余分钟或煮沸即可杀死，5％石炭酸5分钟亦可将其杀灭。不产生外毒素，但裂解时能释放内毒素，这是致病的重要因素。此菌具有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、表面(Vi)抗原，均能使人体产生相应抗体，因此O抗原及H抗原可用于血清学检查，以助诊断，也可制作菌苗，用于预防接种；Vi抗原可用于发现带菌者。发病机理及临床表现伤寒杆菌经口进入人体后侵袭小肠，并穿透肠粘膜上皮细胞，被局部淋巴组织（派尔氏淋巴集结）的巨噬细胞吞噬，部分病菌进入血循环，引起原发菌血症，病人多无症状，此期是本病的潜伏期，一般为7～15天（3～60天不等）。被吞噬的病菌在细胞内增殖，并再次进入血液，临床症状日益明显。多年来认为伤寒杆菌内毒素血症是造成发热、白细胞低下等临床表现的重要原因，但未能证实。目前认为持续发热是病灶中单核巨噬细胞释放内源性致热原所致。病变的肠粘膜释放大量5-羟色胺，这可能与伤寒的灶性坏死和动脉炎有关。免疫复合物和补体在伤寒发病中的作用正受到重视。典型的伤寒自然病程约为4周，可分成4期。初期，起病大多缓慢，全身不适、乏力，食欲不振，怕冷、发热，体温呈梯形上升，一周内达40℃。常有腹胀、便秘。因肠道病变主要在回肠末端及回盲部，故右下腹有压痛。此时作血及骨髓的病原菌培养均有很高的阳性率。第二周进入极期，持续高热，多呈稽留热型（全天体温波动不超过1℃）。全身中毒症状加重，特别是神经系统的损害更明显;病人有特殊的伤寒面容，神情淡漠、反应迟钝，对周围呈无欲状态，精神恍惚，重者谵妄，小儿可有惊厥。因肠壁组织发生坏死、溃疡，出现腹泻及大便带血。中毒性肠麻痹可致明显的腹胀。30～40％的病人有相对缓脉，即脉搏不随体温升高而增快。1/2～3/4的病人有肝脾肿大。部分病人因皮肤毛细血管被伤寒杆菌栓塞，于第7～10日在胸腹部出现少量玫瑰疹，其色黯红，压之褪色，2～4天消退后可再发。第3周为缓解期。多数病人免疫功能开始增强，症状缓解，体温渐降。由于肠壁组织坏死并形成溃疡，血管受损可引起肠出血，此时大便潜血阳性或为暗红色血便，若病变穿透肌层及浆膜层可致肠穿孔。病人有突然剧烈的腹痛、腹胀、腹肌紧张及压痛等腹膜炎症状。此期伤寒杆菌可随坏死剥落的组织从大便排出，因此，大便细菌培养的阳性率增高。第4周进入恢复期，病人的免疫力进一步增强，伤寒杆菌在血液及各器官中渐渐消失，肠道内溃疡愈合，体温正常，症状及体征消失，一般需1个月才可完全恢复。本病有复发及再燃的情况。在临床症状消失1～2周后，由于机体抵抗力低下，残留在体内的细菌大量繁殖，再次侵入血循环，使症状再现，血培养又呈阳性，此为复发。一般较初发症状轻，病程短。再燃是在病程2～3周时，已经下降的体温再度升高，血培养又出现阳性。由于机体的免疫状态、感染菌株、治疗措施及有无并发症等情况的不同，本病临床经过差异很大，可分为：（1）轻型，多见于接受过预防接种或病初即用抗生素治疗者，及部分儿童患者。体温在38℃左右，全身中毒症状轻，病程仅1～2周。（2）重型，病情复杂、凶险，常有并发症。（3）迁延型，病初似典型病例，由于免疫功能低下，发热可持续5周以上，有慢性血吸虫病者及老年人易患此型。（4）消遥型，无明显症状，活动正常，部分患者可突然出现肠出血或肠穿孔。（5）顿挫型，起病急，恢复快，1周左右症状即可消退，部分儿童常为此型。并发症对伤寒中出现的并发症应该给以足够的重视，因伤寒的预后主要取决于有无并发症及并发症的严重程度。主要并发症如下：（1）肠出血。多发生在病程第2～3周，可出现大便隐血或血便，大量出血时热度骤退后很快回升，严重时可出现休克。（2）肠穿孔。多发生在病程第3周，穿孔部位在回肠末端，穿孔前常先有腹泻、腹胀或肠出血等。穿孔时，患者突感右下腹剧痛，伴恶心呕吐，脉搏细速，体温降后又升高，出现腹膜炎症状等，X射线检查可见腹腔内有游离气体，白细胞计数升高。（3）中毒性心肌炎。心肌病变是伤寒常见的并发症，但明显的心肌炎仅发生于有严重毒血症者，常见于病程第2～3周。表现为脉搏增速、血压降低、第一心音减弱、心律失常、奔马律等。心电图检查可出现P-R间期延长，T波改变及ST段偏移等。（4）溶血性尿毒综合征。可能由于局限性肾脏小血管内凝血所致。一般发生在病程第1～3周，主要表现贫血、尿暗红色或深棕色、黄疸等。症状呈进行性加重，继而出现少尿甚至无尿。若不积极抢救，可死于休克或急性肾功能衰竭。其他如中毒性肝炎、中毒性脑病、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎、血栓性静脉炎、肾盂炎、膀胱炎、骨髓炎、骨膜炎、精神失常、流产或早产等并发症偶而可见。诊断在流行季节和地区，有接触史及典型临床表现，白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失者，应考虑为本病。确诊有赖于病原学检查，在不同病程采取不同的标本作细菌培养。早期作血及骨髓培养阳性率高，第3～4周作粪、尿培养阳性率增高。可作十二指肠引流取胆汁培养对发现慢性带菌者有较大意义。血清学检查可靠而简便。伤寒血清凝集试验即维达尔氏试验（旧译肥达氏反应），是采用伤寒杆菌的O抗原及H抗原，副伤寒甲、乙、丙的H抗原测定病人血清中有无相应抗体(凝集素)及其效价的方法，是诊断本病的主要参考依据。伤寒杆菌系沙门氏菌属，如果病人血清中O凝集素效价升高≥1:80，则提示为沙门氏菌感染，而H凝集素可用于鉴定伤寒、副伤寒各型。病后1周出现O、H凝集素，于第3～4周阳性率可达90％，其效价于第4～6周达高峰，病愈后可继续存在数月。预防接种后H凝集素效价明显上升，O凝集素效价升高则常见于伤寒急性期。因此O、H凝集素效价均增高达一定水平，才有诊断价值。未曾免疫者，其效价要达到:O凝集素≥1:80、H凝集素≥1:160才有诊断价值。并且应作动态观察，即每周重复化验，凝集素效价递增，至恢复期上升4倍或以上者才有意义。约有10％的病人此反应始终阴性。Vi抗原是细菌壁外的酸性多糖包膜，具有阻止吞噬、抵抗抗体及补体的作用，可增强细菌侵袭力。检测Vi抗体可发现带菌者。目前应用噬菌体分型，可将具有Vi抗原的伤寒杆菌分成100型之多，这有助于作流行学的调查。检测体液中的特异性抗原，如用乳胶凝集试验(LAT)检测病人尿中有无伤寒杆菌特异抗原，方法简便，可用于早期快速诊断。鉴别诊断应与下列疾病鉴别：（1）败血症。部分革兰氏阴性杆菌败血症的白细胞计数不增高，易与伤寒混淆。败血症常有胆道、泌尿道、肠道等处的原发病灶，热型多不规则，白细胞计数虽可减少，但嗜中性粒细胞常增高，血培养可分离出致病菌。（2）血行播散性结核病。有结核病史或有与结核病患者密切接触史，发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促，X射线片可见肺部有血行播散性结核病灶。（3）布鲁斯氏杆菌病。与病畜有接触史或有饮用未消毒的乳制品史，表现发热(呈波浪型)、关节痛、多汗等，布鲁斯氏杆菌凝集试验阳性。病程迁延，易于复发。其他如恶性网状细胞病、斑疹伤寒、病毒感染、急性血吸虫病、钩端螺旋体病、疟疾等均应与伤寒鉴别。治疗病人应即时按消化道传染病进行隔离，卧床休息，予以易消化的食物，流质、半流质或少渣软食，以免诱发肠道并发症。对高热、烦躁等作对症处理。病原治疗首选氯霉素，复方磺胺甲基异唑效果与氯霉素相似，可用于不能用氯霉素或复发者。其次，氨基苄青霉素也可应用。若有并发症应作相应处理。多种新的抗菌药如氟哌酸、氟啶酸和三代头孢菌素等均对之有效。预防控制传染源，切断传播途径，提高人体免疫力。及时发现、隔离病人，待体温正常后，隔周1次大便培养，连续2次阴性者，才能解除隔离。依据Vi抗体的检测、追踪，发现带菌者，对他们加强管理和治疗。有计划的接种伤寒菌苗是可靠的预防措施。中国现用伤寒、副伤寒甲、乙、三联混合菌苗，接种后2～3周O凝集素效价才上升并持续数月，因此必须每年在流行季节前1个月完成接种。