痛觉

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[外文]：pain伤害性刺激如针刺、刀割、冷冻、热灼、重压、炎症等作用于人体所引起的感觉。人和动物依靠痛觉感知损伤和疾病，以采取防御或治疗措施。痛觉有许多特点，它的感受器及神经通路很复杂并存在着争议。70年代以来，人们发现脑内存在着一些具有镇痛功能的结构和物质，并已从脑内提取出一些属于肽类的镇痛物质。关于痛觉产生的神经机制，迄今仍有不同的学说。痛觉的生物学意义是保护机体，使之不受更大的伤害。先天性无痛觉的病人极为罕见，但中外都有这种人，在严重外伤后，仍无痛觉。因而不知躲避。他们难于保护自身免遭各种损伤，因此不易适应环境的变化。痛觉可使人在意识上产生一种痛苦的、甚至难以忍受的感觉，常伴有情绪上的改变。痛觉引起的反应叫痛反应，表现为一系列的躯体和内脏反应：如肌肉紧张性加强、血压上升、呼吸加快、出汗、瞳孔扩大，流泪和主动躲避动作以及面部痛苦的表情等复杂的行为。动物的痛感觉，只能根据它们客观的痛反应来判断。痛觉的特点和其他感觉相比，有其特殊的属性。它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等。换句话说，痛是和其他感觉糅和在一起，组成一种复合感觉。其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。此外，痛觉还具有“经验”的属性。同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。这是由于各个人的生活经验不同所造成的。例如，有人观察到：前线的伤员对于伤口并不感到十分痛，而当注射针刺入他们的皮肤时却大声呼痛；而另一些久病的人，则对于针刺注射并不在意。分类可以大致分为3类：（1）刺痛，又称快痛或第1痛。其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。（2）灼痛，又称慢痛或第2痛。它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感，定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。（3）内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。感受器是否有专门感受痛的痛感受器，一直是个有争议的问题。直到70年代初期，这个问题才得到初步的解决。神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传入放电。他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。他们把这些感受器分为这样几类：（1）Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。（2）C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。（3）C纤维-热-机械-痛感受器，它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。（4）C纤维-冷-机械-痛感受器，它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应，对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中估计有相当部分是感受痛觉的。传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。中枢神经通路痛觉的中枢神经通路，不像其他感觉那样明确。过去一直认为脊髓中的前外侧索传导痛觉，因为经外科手术切断人脊髓的前外侧索，可以使切面以下的身体表面丧失痛觉，但是切断后经过一个时期，痛觉又会出现，这使人们相信痛觉的中枢通路是弥散的。研究发现在脊髓中存在着6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、脊网束、脊颈束、背索、灰质神经元链）。在脑内，和痛觉有关的神经通路也是很弥散的，这是痛觉特殊的地方。脑和脊髓内的痛觉通路虽然是弥散的，但是，如果用微电极（尖端只有1微米左右）记录神经细胞电反应，还是可以在一定的部位找到只对伤害性刺激发生反应的细胞。例如在脊髓背角的第Ⅰ层就有这样的细胞。中国神经生理学家张香桐在丘脑内侧的束旁核找到只有在给皮肤伤害性刺激时，才发生反应的细胞。这种反应表现为长而持续的放电，潜伏期长（在大鼠约200毫秒），缺少适应性（反应不随反复刺激而减弱），可以被吗啡所取消或减弱。这种细胞被称为痛敏神经元。70年代以后，在中枢许多部位都发现痛敏神经元。在脊髓第V层有一种广动力型细胞，他和痛觉信息的传递也有密切的关系。这种细胞接受各种类型的皮肤传入纤维的投射，对于触毛、触、压、温度及伤害性刺激等都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有特殊型式，即高频持续放电。此外，在从脊髓到丘脑的许多部位还看到另一现象，即有一些神经自发的放电活动，给予身体伤害性刺激时，放电活动暂时减少或停止。看来，痛觉信息在中枢的传递是复杂的、多样的。镇痛结构和镇痛物质脑内存在着具有镇痛功能的结构和内源性的镇痛物质。用弱电流刺激脑内有些部位，特别是脑干中央导水管周围灰质和位于脑干中线一带的中缝核群，可以有效地抑制动物的痛反应和人的痛觉。有许多证据说明，这些结构的活动具有强大的镇痛作用。吗啡的镇痛作用可能是激活这些结构的结果。中国学者邹冈和张昌绍最先发现用微量吗啡作脑室注射，可以产生很强的镇痛作用，同样的剂量如作静脉注射则完全不能镇痛。80年代以来许多研究还表明，针刺镇痛作用可能也是通过激活这些结构实现的。以上的研究工作说明脑室周围可能存在着吗啡受体，至1973年有人用放射受体结合法，确证脑内吗啡受体的存在。这使人想到脑内可能存在着类似吗啡作用的物质来和这些受体起作用。到1973年第1次从脑组织中分离出了具有吗啡样活性的多肽。以后这类物质发现得愈来愈多，统称为内源性吗啡样物质。其中有一种5个氨基酸组成的肽，叫做脑啡肽。许多工作表明针刺镇痛过程中，脑脊液中吗啡样物质的含量增加。脑内镇痛结构和吗啡样物质的发现，使得我们对针刺镇痛机制的认识有了明显的进展。痛觉学说关于痛觉主要有以下3种学说。特异学说这是最古老但到目前仍然最有生命力的一个学说。19世纪前叶，德国生理学家J.P.弥勒提出了“特殊神经能量学说”，认为感觉的性质取决于何种神经被兴奋，例如兴奋视神经可以引起光觉，即使刺激物不是光，而是电刺激或机械压迫视网膜，也将产生光感。约50年后，在皮肤上发现了感觉的点状分布，如冷点、温点、触点、痛点等。这时组织学研究恰好发现皮肤中有4种神经末梢结构，于是有人将触、温、冷、痛4种皮肤感觉分别和这4种神经末梢对应起来。这样，不同的皮肤感觉分别有了自己的感受器。但后来，不同形态的感受器发现得越来越多，人们逐渐怀疑不同的皮肤感觉是否一定与不同形态的感受器相联系。切割痛觉神经通路后痛觉还会恢复的事实，也使人感到痛觉似乎没有固定的痛觉通路。这样，特异学说逐渐受到批判。但上面提到专一的痛觉感受器和痛敏神经元的发现，则给予特异学说以有力的支持。型式学说20世纪50年代，牛津大学的一些神经组织学工作者提出了型式学说。他们认为没有特异的躯体感觉感受器，所有的躯体感觉末梢性质都是相同的，各种刺激由于其强度、地点、范围的不同，而兴奋了不同数量的神经末梢，各个神经末梢发放不同频率的冲动，由于神经脉冲不同的空间和时间的构型，引起了不同的感觉，其证据是：（1）在有毛的皮肤内没有发现任何特殊的末梢结构，只见到游离神经末梢分布在皮肤或毛囊根部周围；（2）人的角膜只有无髓鞘纤维的游离神经末梢，能区分多种感觉型式，不限于痛觉；（3）人的耳壳皮肤只有游离神经末梢，没有特殊的神经末梢结构，或者组成篮状包着毛囊，但能够感受触、温、冷、痛刺激；（4）先在皮肤上标记出感觉点，然后取下组织作形态学检查，很少发现有特征性的感受器；（5）人皮肤每1平方毫米内含有100多个神经末梢，它们来源于许多纤维，即使极细的点状刺激也不免同时刺激到多种末梢。型式学说的不足，一是此说忽视了游离神经末梢的生理分化；二是有人在有毛皮肤中观察到了有结构的感受器。闸门学说1969年R.梅尔察克和P.D.沃尔设想外周传入冲动进入3个系统：（1）闸门控制系统；（2）中枢控制的触发系统；（3）作用系统。他们把脊髓背角中传递痛觉信号的第1个神经元叫做T细胞，闸门控制系统调制着外周传入冲动至T细胞的传递，一旦T细胞的活动达到或超过临界水平时，便激活了作用系统，引起痛觉和一系列痛反应。外周传入冲动还沿着传导速度很快的神经通路上行，触发特殊的脑的选择鉴别过程，反过来控制闸门系统。闸门学说的核心是闸门控制系统。他们认为T细胞的活动由脊髓背角罗氏胶质区(SG)的细胞控制，SG细胞构成所谓闸门。粗纤维的冲动通过兴奋SG细胞而使初级传入末梢去极化，产生T细胞的突触前抑制；而细纤维的冲动则通过抑制SG细胞而使传入末梢超极化，产生T细胞的突触前易化。粗纤维冲动使闸门关闭，易于镇痛，细纤维冲动使闸门开放，易于致痛。粗细纤维冲动的数量和比例决定T细胞的活动水平。此说可以解释许多事实，例如带状泡疹就是因为粗纤维丧失，使T细胞处于较高的活动水平，因此轻触就引起痛觉。而摩擦皮肤或振动可能由于使粗纤维兴奋而止痛。此说发表后，很快引起激烈的争论，而且发现了不少与之矛盾的实验和临床事实，以致此说的首创者不得不一再地加以修改。此说的提出在一定程度上推动痛觉生理学的发展，但此说已不如以前那样受人重视了。参考书目沈锷：痛觉和痛觉的调制，《生理科学进展》季刊，中国生理科学会，北京，1979。R.Melzack，ThePuzzleofPain，PenguinBooksAustraliaLtd.，Victoria，Australia，1973.L.Kruger，J.C.Liebeskind，NeuralMechanismsofPain，AdvancesinPainResearchandTherapy，Vol.6，RavenPress，NewYork，1984.