词语大全 a族鏈球菌造句 a族鏈球菌の例文

Posted 2022-08-23 文

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词语大全 a族鏈球菌造句 a族鏈球菌の例文

目前已有快速檢測A族鏈球菌抗原的試劑盒。

2．M蛋白（M protein）是A族鏈球菌主要的毒力因子。

毒素A是由攜帶溶原性噬菌體的A族鏈球菌產生。

人類約90%的鏈球菌感染是由A族鏈球菌引起的。

有20%～40%的壞死性結膜炎是由A族鏈球菌引發的。

A族鏈球菌有發絲樣M蛋白，外包裹脂磷壁酸的菌毛結構。

風濕熱患者在發病前，常有反復發作的A族鏈球菌咽炎。

：由產生致熱外毒素的A族鏈球菌引起的呼吸道傳染病。

因此防止A族鏈球菌的反復感染是防止風濕熱的重要環節。

A族鏈球菌有較強的侵襲力，主要產生多種胞外酶和外毒素。

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A族鏈球菌較強的侵襲力取決于其能產生多種胞外酶及毒素。

A族鏈球菌感染后，可產生特異免疫，主要是M蛋白的抗體（lgG）。

根據M蛋白的不同，A族鏈球菌至少存在60個型，各型間無交叉免疫力。

免疫性感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。

（一）致病物質A族鏈球菌有較強的侵襲力，可產生多種酶和外毒素。

抗紅霉素的A族鏈球菌、李斯特氏菌和腸球菌對地紅霉素也有抗藥性。

風濕熱由A族鏈球菌的多種型別引起，臨床表現以關節炎、以肌炎為主。

：常繼發于A族鏈球菌感染的咽炎，潛伏期為1～5周，易感人群為10歲以下兒童。

目前已證實A族鏈球菌引起的上呼吸道及皮膚感染均可繼發急性腎小球腎炎。

ASO測定對于診斷A族鏈球菌感染很有價值，其存在及含量可反映感染的嚴重程度。

1．脂磷壁酸（ppoteichoic acid，LTA）圍繞在M蛋白外層，與M蛋白共同構成A族鏈球菌的菌毛結構。

ASO測定對于診斷A族鏈球菌感染很有價值，其存在及含量可反映感染的嚴重程度。

A族鏈球菌的蛋白質抗原有M、T、R和S四種不同性質的抗原組分，與致病性有關的是M抗原。

以鏈球菌性中毒性休克綜合征(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。

從風濕熱患者的上呼吸道中可分離出A族鏈球菌，但心臟及關節病變部位均未分離出細菌。

A族鏈球菌產生的脫氧核糖核酸酶，能分解膿液中的DNA，因此，該菌感染的膿液，稀薄而不粘稠。

由于人們常與A族鏈球菌接觸，正常人也存在低效價的抗體，通常＜133IU/ml，當效價＞200IU/ml時，才被認為有診斷價值。

（2）鏈球菌毒性休克綜合征：由產生鏈球菌毒性休克綜合征毒素的A族鏈球菌引起的以休克為主要癥狀的感染。

由于人們常與A族鏈球菌接觸，正常人也存在低效價的抗體，通常＜133IU/ml，當效價＞200IU/ml時，才被認為有診斷價值。

革蘭氏陽性需氧微生物：金黃色葡萄菌（僅對甲氧西林敏感的菌株）、化膿性鏈球菌（A族鏈球菌）、肺炎鏈球菌。

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大多數A族鏈球菌培養早期（2～4小時）可形成透明質酸莢膜，隨培養時間延長，由于細菌產生的透明質酸酶而將其降解后消失。

2．猩紅熱由產生致熱外毒素的A族鏈球菌所致的急性呼吸道傳染病，臨床特征為發熱、咽峽炎、全身彌漫性皮疹和疹退后的明顯脫屑。

（2）OK-432瘤內注射：OK-432是一種經青霉素G鉀鹽處理，失去溶血性鏈球菌S-產物性能而取得的人源性A族鏈球菌Ⅲ型，低毒Su菌株的干培養混合物。

：風濕熱患者僅能從上呼吸道中分離出A族鏈球菌，而在急性腎小球腎炎患者的上呼吸道及皮膚感染灶中（如膿皰病）均可分離出A族鏈球菌。

此類疫苗沒有病原微生物的遺傳信息，可免除微生物苗的一些副作用，保證了疫苗的安全性，如A族鏈球菌M蛋白疫苗及大腸桿菌菌毛疫苗等。

從鏈球菌毒性休克綜合征患者體內分離到的A族鏈球菌，大多數都產生致熱外毒素或攜帶毒素基因，僅有15%其它類型感染患者體內分離到的A族鏈球菌攜帶此毒素基因。

若侵入咽部的鏈球菌能產生紅疹毒素，或原不產生紅疹毒素的A族乙型溶血性鏈球菌經產生紅疹毒素的A族鏈球菌的噬菌體作用后，變為能產生紅疹毒素者，便可引起猩紅熱。

診斷方法可以取扁桃腺的分泌物作快速檢驗，或是喉嚨黏液采樣作細菌培養，若證實是“A族鏈球菌”感染所造成的化膿性扁桃腺炎，則必須打一針長效型盤尼西林，以避免風濕性心臟病的發生。

朱輝教授從事生殖內分泌生理科研和教學二十余年，在女性卵巢功能調節、男性精子發生、發育相關基因調控等方面開展了大量工作，2005年赴美國蒙大拿州立大學，在A族鏈球菌及金黃色葡萄球菌在致病過程中作用的研究方面取得豐碩成果。

另外造成化膿性扁桃腺炎的“細菌”，有“白喉”及“A族鏈球菌”，由于現在有預防“白喉”的疫苗，故這種病的發生率要比從前減少很多，但“A族鏈球菌”的感染則較為麻煩，因為它會侵犯心臟造成風濕性心臟病，所以正確診斷及治療是很重要的。

急性腎小球腎炎的發病機制尚未完全清楚，推斷有兩種途徑：①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷；②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。

因磷壁酸帶負電荷，可與環境中的Mg等陽離子結合，提高這些離子的濃度，以保證細胞膜上一些合成酶維持高活性的需要；③貯藏磷元素；④調節細胞內自溶素的活力，借以防止細胞因自溶而死亡；⑤作為某些噬菌體特異性吸附受體；⑥賦予G細菌特異的表面抗原，因而可用于菌種鑒定；⑦增強某些致病菌（如A族鏈球菌）對宿主細胞的粘連，避免被白細胞吞噬，并有抗補體的作用。

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