氧分析(详解“血气分析”，每个医生都要会)

Posted 2023-05-30

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氧分析(详解“血气分析”，每个医生都要会)

血气分析可以了解O2的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。

来源：医学之声

血气分析测定标本采集的基本要求：

1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）；

2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（101.3kPa，760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血；

3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；

4.吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。

血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。

（一）动脉血氧分压

年龄的计算公式为

PaO2=100mmHg—（年龄*0.33）+/—5mmHg。

参考值：

95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。

临床意义：

1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mmHg，当PaO2在20mmHg以下，生命难以维持。

2.判断有无呼吸衰竭的指标Ⅰ型指缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。

（二）肺泡-动脉血氧分压差

肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。

参考值：

正常年轻人约为15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。

临床意义：

1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。

2.P（A-a）O2增大而无PaO2降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。

（三）动脉血氧饱和度

参考值：

95%—98%。

临床意义：

1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特性，SaO2较轻度的缺氧时尽管PaO2已有明显下降，SaO2可无明显变化。

2.氢离子增加（PH下降）、体温升高、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此，在处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。

（四）动脉血二氧化碳分压

PaCO2可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报告中，通过PaCO2值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO2受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对PaO2的评价比对PaCO2跟困难。

参考值：

35—45mmHg，平均值40mmHg。静脉血较动脉血高5-7mmHg。

临床意义：

1.判断呼吸衰竭类型和程度的指标Ⅰ型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性脑病时，PaCO2一般应>70mmHg。

2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO2>50mmHg为呼吸衰竭；PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；PaCO2<35mmHg提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。PaCO2可由通气量不足引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病；呼吸性碱中毒表示通气量增加，可见于各种原因所致的通气量增加。

3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经肺代偿后PaCO2降低，最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。

（五）PH值

是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。PH值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3），其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者的比值为20:1，血PH为7.40。动脉血PH值的病理改变最大范围为6.80-7.80。

参考值：

7.35—7.45，平均7.40。氢离子35-45mmol/l，平均40mmol/l。

临床意义：

PH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，PaCO2任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高，原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降。原发失衡变化必大于代偿变化。PH<7.35为失代偿性酸中毒，存在酸血症；PH>7.45为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单用PH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进行判断。

（六）标准碳酸氢盐SB

是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3—浓度。

参考值：

22-27mmol/l，平均24mmol/l。

临床意义：

是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般不受呼吸的影响（受肾调节）。

（七）实际碳酸氢盐AB

是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3—浓度。

参考值：

22-27mmol/l，平均24mmol/l。HCO3-<22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿，HCO3->27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。

临床意义：

1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB不同之处在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响。

2.AB增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代偿可升至45mmol/l；AB降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至12mmol/l。

3.AB与SB的差数反应呼吸因素对血浆HCO3—影响的程度。当呼吸性酸中毒时，AB>SB；当呼吸性碱中毒时，AB<SB；相反，代谢性酸中毒时，AB=SB<正常值；代偿性碱中毒时，AB=SB>正常值。（呼酸时—肾代偿—HCO3—升高—AB>SB；呼碱时—肾代偿—HCO3—降低—AB<SB；代酸时—HCO3—降低—AB=SB<正常值；代碱时—HCO3—升高—AB=SB>正常值）。

（八）缓冲碱BB

是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3—、Hb—、和血浆蛋白、HPO4—\\。HCO3—是BB的主要成分，约占50%，是反应代谢性因素的指标。

参考值：

45-55mmol/l，平均50mmol/l。

临床意义：

反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、CO2改变的影响。

2.BB增加提示代谢性碱中毒，BB减少提示代谢性酸中毒。仅BB一项降低要考虑贫血（血红蛋白低），因此不能很好反映代谢分量变化。

（九）剩余碱BE

是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH等于7.40所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。

参考值：

0+/—2.3mmol/l。

临床意义：

BE只反应代谢性因素的指标，与SB的意义大致相同。

（十）阴离子间隙AG

血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。计算公式：

AG=Na+—（Cl—+HCO3—）。

AG升高数=HCO3—下降数。

参考值：

8-16mmol/l。

AG=Na—(HCO3-+Cl-)

临床意义：

AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸。

1.高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。

2.正常AG代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HCO3—减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。

3.判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中毒。>30mmol/l肯定酸中毒；20-30mmol/l时酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。

（十一）潜在HCO3-

指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。

三重酸时实测HCO3-反应了：1）、呼酸引起的代偿性HCO3-↑；2）、代碱引起的HCO3-原发性↑；3）、高AG代酸的原发性HCO3-↓。

为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提出了潜在HCO3-，假如体内没有高AG代酸，体内应有的HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在HCO3-与预计HCO3-相比，可揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱的存在。