小麦全蚀病

Posted 2023-01-01 子囊

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症状又称小麦立枯病、黑脚病。全蚀病是一种根部病害，只侵染麦根和茎基部1―2节。苗期病株矮小，下部黄叶多，种子根和地中茎变成灰黑色，严重时造成麦苗连片枯死。拔节期冬麦病苗返青迟缓、分蘖少，病株根部大部分变黑，在茎基部及叶鞘内侧出现较明显灰黑色菌丝层。抽穗后田间病株成簇或点片状发生早枯白穗，病根变黑，易于拔起。在茎在部表面及叶鞘内布满紧密交织的黑褐色菌丝层，呈“黑脚”状，后颜色加深呈黑膏药状，上密布黑褐色颗粒状子囊壳。该病与小麦其他根腐型病害区别在于种子根和次生根变黑腐败，茎基部生有黑膏药状的菌丝体。
病原：Gaeumannomycesgraminisvar.graminis（Sacc.）Walker称禾顶囊壳禾谷变种和Gaeumannomycesgraminis（Sacc.）ArxetOlivervar.tritici（Sacc.）Walker称禾顶囊壳小麦变种，属子囊菌亚门真菌。在自然条件下不产生无性孢子。小麦变种（G.g.t）的子囊壳群集或散生于衰老病株茎基部叶鞘内侧的菌丝束上，烧瓶状，黑色，周围有褐色菌丝环绕，颈部多向一侧略弯，有具缘丝的孔口外露于表皮，大小385―771×297―505（μm），子囊壳在子座上常不连生。子囊平行排列于子囊腔内，早期子囊间有拟侧丝，后期消失，棍棒状，无色，大小61―102×8―14（μm），内含子囊孢子8个。子囊孢子成束或分散排列，丝状，无色，略弯，具3―7个假隔膜，多为5个，内含许多油球，大小53―92×3.1―5.4（μm）。成熟菌丝栗褐色，隔膜较稀疏，呈锐角分枝，主枝与侧枝交界处各生一个隔膜，成“A”形。在PDA培养基上，菌落灰黑色，菌丝束明显，菌落边缘菌丝常向中心反卷，人工培养易产生子囊壳。对小麦、大麦致病力强，对黑麦、燕麦致病力弱。禾谷变种G.g.g.）的子囊壳散生于茎基叶鞘内侧表皮下，黑色，具长颈和短颈。子囊、子囊孢子与小麦变种区别不大，唯子囊孢子一头稍尖，另一头钝圆，大小67.5―87.5×3―5（μm），成熟时具3―8个隔。在大麦、小麦、黑麦、燕麦、水稻等病株的叶鞘、芽鞘及幼嫩根茎组织上产生大量裂瓣状附着枝，大小15―22.5×27.5―30（μm）。在PDA培养基上，菌落初白色，后呈暗黑色，气生菌丝绒毛状，菌落边缘的羽毛状菌丝不向中心反卷，不易产生子囊壳。对小麦致病力较弱，但对大麦、黑麦、燕麦、水稻致病力强。该菌寄主范围较广，能侵染10多种栽培或野生的禾本科植物。
传播途径和发病条件小麦全蚀病菌是一种土壤寄居菌。该菌主要以菌丝遗留在土壤中的病残体或混有病残体未腐熟的粪肥及混有病残体的种子上越冬、越夏。是后茬小麦的主要侵染源。引种混有病残体种子是无病区发病的主要原因。割麦收获区病根茬上的休眠菌丝体成为下茬方要初侵染源。冬麦区种子萌发不久，夏病菌菌丝体就可侵害种根，并在变黑的种根内越冬。翌春小麦返青，菌丝体也随温度升高而加快生长，向上扩展至分蘖节和茎基部，拔节至抽穗期，可侵染至第1―2节，由于茎基受害腐解病株陆续死亡。在春小麦区，种子萌发后在病残体上越冬菌丝侵染幼根，渐赂上扩展侵染分蘖节和茎基部，最后引起植朱死亡。病株多在灌浆期出现白穗，遇干热风，病株加速死亡。小麦全蚀病菌较好气，发育温限3―35摄氏度，适宜温度19―24摄氏度，致死温度为52―54摄氏度（温热）10分钟。土壤性状和耕作管理条件对全蚀病影响较大。一般土壤土质疏松、肥力低，碱性土壤发病较重。土壤潮湿有利于病害发生和扩展，水浇地较旱地发病重。与非寄主作物轮作或水旱轮作，发病较轻。根系发达品种抗病较强，增施腐熟有机肥可减轻发病。冬小麦播种过早发病重。