单纯挫伤后青光眼的发病机制是什么？
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篇首语：你不勇敢，没人替你坚强。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了单纯挫伤后青光眼的发病机制是什么？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
未发生眼内组织损伤的眼球挫伤可使眼球局部血管神经控制失调，神经血管不稳定，毛细血管扩张，渗透性增加，睫状上皮细胞分泌房水的功能亢进；另外，伤后大量脱落的细胞碎屑、色素颗粒、粘多糖蛋白复合物等使房水发生质的改变，导致眼压升高。对于有原发性青光眼素质的患者，眼球挫伤更易导致眼压升高。
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1.尼莫地平是已经证实的钙离子拮抗剂，脑挫伤后钙离子向细胞内流，致使神经细胞内钙离子超载，造成一系列脑损害。尼莫地平可阻止钙离子的细胞内内流，使血脑屏障（BBB）通透性降低，对外伤性脑水肿有治疗作用，
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眼眶挫伤多由跌撞或较大物体撞击眶部所致，往往合并皮肤裂伤等，单纯的挫伤较少见。眼眶挫伤常有眶骨骨折，或伴有附近的颅骨骨折，或相邻的脑组织损伤。亦可同时发生眼球及视神经挫伤，而损害视功能。视神经管处发生
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激素性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后，易感者逐渐发生房水流出减少和眼压升高，甚至引起视神经损害，这是一种继发性开角型青光眼。 激素性青光眼的发病机理尚不十分清楚，研究证明发病可能与下列
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钝挫伤后可发生重度的视网膜乳白色浑浊，同时伴有眼底出血，水肿范围也较大，中心视力下降明显。伤后1~2周视网膜水肿吸收后，在损伤区出现永久性组织损伤，眼底可见脱色素区或色素紊乱，中心视力不能恢复。病变是
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角膜血染是继发于前房出血之后，红细胞的分解产物通过受损的角膜内皮沉着于角膜实质层内。角膜血染的主要原因是眼球钝挫伤或穿通伤后前房出血，在其基础上由眼压升高，角膜内皮细胞损伤等所致，常伴有出血性青光眼。
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