简述血管紧张素II升压效应的作用机制。
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篇首语：枕上从妨一夜睡，灯前读尽十年诗。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述血管紧张素II升压效应的作用机制。相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为：
1．使全身微动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；
2．使肾上腺皮质增加释放醛固酮，引起水钠潴留，血容量增加；
3．直接促进肾小管对钠、水的重吸收；
4．使脑中交感神经缩血管中枢紧张性活动，引起外周血管阻力升高；
5．刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。
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（1）血管紧张素转换酶抑制剂的降压机制主要是通过作用于体内有加压机制的肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抑制或阻断其升压活性，使血压下降。 （2）有较强的靶器官保护作用。 （3）适应面广，可适用于不同
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血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。适应证：对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心
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当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或（和）血钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时，肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶，进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素原（α2-球蛋白）起作用，在氯化物活酶的活
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（1）干咳。发生机制与体内缓激肽浓度升高有关。 （2）味觉异常。此副作用在持续用药2~4周后可自行消失。 （3）血管神经性水肿。此类反应特征是面部出现局限性水肿或面部和眼眶周围出现非对称性水肿。
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II相阻滞亦称脱敏感阻滞或双相阻滞，是指持续、重复或大剂量应用去极化肌松药产生较长时间去极化后，改变了神经肌肉阻滞的性质，延长了肌松时间，失去原来I相去极化阻滞特性而产生的去极化阻滞现象。发生机制尚不