简述心肌再灌注损伤的类型：
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篇首语：金鞍玉勒寻芳客，未信我庐别有春。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述心肌再灌注损伤的类型：相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。
（2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。
（3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽救尚存活的心室肌，经再灌注血流恢复后，心肌收缩和舒张功能低下的时间延长，以后逐渐恢复。
（4）再灌注性心率失常。
相关参考
心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血，从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法：[1]溶栓疗法：包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成
心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血，从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法：[1]溶栓疗法：包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。
心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降
心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的新鲜血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点： ⑴冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。 ⑵冠脉阻塞后最初数小时如能获得再灌注，可以挽救缺血心肌。
溶栓疗法系从静脉或冠脉内注入溶栓剂，以溶解冠脉中的新鲜血栓，使冠脉再通。其原理基于以下各点： ⑴冠脉内血栓引起阻塞是透壁AMI的常见原因。 ⑵冠脉阻塞后最初数小时如能获得再灌注，可以挽救缺血心肌。
缺血预处理（ischemicprecondition，IPC）心肌保护作用，指短暂的缺血和再灌注后心肌可以耐受更长时间缺血，梗塞面积缩小。IPC的可能机制有： 1．内源性保护物质的释放内源性腺苷在I