什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？
Posted 损伤
篇首语：一万年来谁著史，三千里外欲封侯。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度电解质浓度。
相关参考
根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生
根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生
为了防治再灌注损伤，可采取以下措施。 （1）尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 （2）再灌注时低流、低压、低温，前二者意义在于灌注的氧的供应不致突然增加引起氯自由基生成，后者使代谢降低，代谢产物积聚
为了防治再灌注损伤，可采取以下措施。 （1）尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。 （2）再灌注时低流、低压、低温，前二者意义在于灌注的氧的供应不致突然增加引起氯自由基生成，后者使代谢降低，代谢产物积聚
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。
心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血，从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法：[1]溶栓疗法：包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成