简述血管紧张素Ⅱ的生成过程。
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篇首语:大鹏一日同风起,扶摇直上九万里。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了简述血管紧张素Ⅱ的生成过程。相关的知识,希望对你有一定的参考价值。
当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或(和)血钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时,肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶,进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素原(α2-球蛋白)起作用,在氯化物活酶的活化作用下,形成血管紧张素Ⅰ(10肽),其经过肺、肾等器官时在血管转化酶的作用下形成血管紧张素Ⅱ(8肽)。催化此反应的酶又称激肽酶Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是RAS系统中的最重要成分,有强有力的收缩血管作用。
相关参考
(1)患1、2级高血压,尤其对血管紧张素转换酶抑制剂出现不良反应(主要是干咳)而不能耐受的患者。 (2)高血压合并左心室肥厚、冠心病、心力衰竭者。 (3)高血压合并肾脏病变,尤其是蛋白尿在24小时
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下列降压药中属于血管紧张素Ⅱ受体(AT1)阻断药的是_____。A、氢氯噻嗪B、依那普利C、缬沙坦D、普萘洛尔答案:C解析:A项,氢氯噻嗪属利尿药;B项,依那普利属血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂;D项,普萘
(1)高血压合并妊娠者,因该类药有致畸的危险。 (2)高血压合并高钾血患者,该类药偶可产生高钾血症。 (3)伴双侧肾动脉狭窄或严重肾衰竭的高血压患者。
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治疗心力衰竭时如何选择ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体抑制剂?
(1)血管紧张素Ⅱ受体抑制剂(ARB)治疗心力衰竭有效,但其效应是否相当于或是优于ACE抑制剂尚未有定论,当前仍不宜以ARB取代ACE抑制剂广泛用于心力衰竭治疗。未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制
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卡托普利的药理1.药效学本药为血管紧张素转换酶(ACE)抑制药,能竞争性抑制ACE。ACE可将无活性的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,后者为强血管收缩物质。本药能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,减
赖诺普利的药理1.药效学本药是合成的肽衍生物,为第三代血管紧张素转换酶(ACE)抑制药。ACE可将无活性的血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,后者为强血管收缩物质。本药能抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ
血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为: 1.使全身微动脉平滑肌收缩,外周阻力增加; 2.使肾上腺皮质增加释放醛固酮,引起水钠潴留,血容量增加; 3.直接促进肾小管对钠