简述对冬眠心肌的认识
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篇首语：别裁伪体亲风雅，转益多师是汝师。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了简述对冬眠心肌的认识相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
1978年Diamond首先发现，一些冠心病人的缺血性节段心肌运动减低在冠状动脉搭桥术(CABG)后明显改善，提出“功能性冬眠状态”的概念。1989年Rahimtoola进一步将“冬眠心肌”定义为慢性冠状动脉缺血引起的、保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应的、通过增加血流或降低氧耗可部分或完全恢复的、静息状态下低灌流导致的左心室功能不全。冬眠心肌是心肌功能为适应降低的血流供应而发生的匹配性下降，是生存心肌在低灌注下防止自身坏死的自我保护。由于经胸或经皮血运重建术后左心室功能改善的病人预后往往改善，对冬眠心肌的研究因而日益受到关注。临床上冬眠心肌可见于稳定或不稳定心绞痛，Q波及非Q波心肌梗死，无症状性心肌缺血，冠心病严重心律失常及猝死生还者，但最常见于慢性缺血性心肌病（常为严重多支病变合并严重左心室功能不全）及急性心肌梗死(AMI）后梗死相关冠状动脉残余狭窄重、室壁运动严重降低两类病人。
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冠脉闭塞后心肌的预后有五种可能性：结构和功能正常，心肌缺血，心肌顿抑，心肌冬眠，心肌梗死。若有侧枝循环，心肌灌注得以保存，心肌功能可以维持正常；若血流量减少，ATP产生少，持续时间长，足以破坏细胞，心
冠脉闭塞后心肌的预后有五种可能性：结构和功能正常，心肌缺血，心肌顿抑，心肌冬眠，心肌梗死。若有侧枝循环，心肌灌注得以保存，心肌功能可以维持正常；若血流量减少，ATP产生少，持续时间长，足以破坏细胞，心
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流，减低氧耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流，减低氧耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以
1.对心肌兴奋性的影响心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。 2.对心脏收缩性的影响高血钾症引起心肌抑制，收缩不良，血压下降，心跳停止在舒张期，可以发生心室纤颤性停搏。 3.对心肌自律性的影响降
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（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽