血管外溶血的发生机制是什么
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血管外溶血的发生机制是什么?
发生溶血是由于内外各种因素致使红细胞异常。而红细胞异常往往是胞膜上发生某些化学改变或其变形的物理性能降低。当异常红细胞流经脾脏时，脾脏内的巨噬细胞对红细胞表面化学性质发生改变有特异的感受器，具有识别能力；或红细胞变形性能降低，细胞变得僵硬，不易或不能通过脾窦微循环而被阻留下来，最终由吞噬细胞吞噬、破坏、消灭。肝脏的识别能力不如脾脏，但流经肝脏的血液比脾脏多好几倍，因而肝脏破坏、清除明显异常红细胞的数量却较多。
红细胞被破坏后，血红蛋白就在巨噬细胞内分解成珠蛋白和血红素。珠蛋白被进一步水解为氨基酸后进入全身的蛋白质代谢池。血红素在巨噬细胞内血红素加氧酶的作用下，降解为一氧化碳、铁和胆绿素。一氧化碳以碳氧血红蛋白的形式被输送至肺排出。铁游离出来，大部分被转输到骨髓，重新被利用，合成新的血红素分子；小部分以铁蛋白或含铁血黄素的形式贮存在巨噬细胞内。胆绿素在胆绿素还原酶作用下很快变成胆红素后，由血浆转输到肝脏。
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血管内溶血的发生机制是什么? 发生血管内溶血时，血红蛋白直接被释放入血浆，并分解为αβ二分体。2个αβ二分体可与1个结合珠蛋白结合，结合后大部分迅速被转输至肝脏，小部分至脾脏及骨髓，转变为胆红素。
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溶血发生的病理机制是什么? 在正常情况下，红细胞衰老时，红细胞酶的活性降低，正常的能量代谢降低，细胞膜表面发生变化，这样失去功能的红细胞在脾、肝、骨髓的单核巨噬细胞系统中容易被吞噬。只有极小一部分
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什么是微血管病性溶血性贫血? 微血管病性溶血性贫血是由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。 体外实验和动物实验发现，红细胞
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外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和
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由多种原因所致红细胞破坏过多,超过骨髓造血代偿功能者称溶血性贫血。由于引起溶血的原因不同,发展过程的缓急及主要溶血部位的不同,分为急性溶血（血管内）和慢性溶血（血管外）两种。 急性溶血常表现为起病重
温抗体自身免疫溶血性贫血（简称自免溶贫）可发生于各种不同年龄的男女。一般认为不是遗传性疾病，但在很少数家族中遗传因素似乎有一定关系。根据病因可分为两类： （1）特发性者：约占所有病例的半数，发病原因