胃溃疡与胃酸的关系是什么

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胃酸过多是溃疡病形成的基本条件。盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液的调节,胃的泌酸是一个非常复杂的生理过程。
  已知壁细胞底膜含有三种受体,即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体,分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,进而影响胃酸分泌。壁细胞内的第二信使有cAMP和钙离子。壁细胞膜受体在与组胺结合后,与兴奋性GTP结合蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶,使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化,最后导致壁细胞内酶激活,促进胃酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后,与GTP结合蛋白耦联,激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解,生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油,前者促使细胞内贮池释放钙,再激活H+-K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组织胺,因而它们与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体和前列腺素受体,该两受体在相应物质兴奋后,与抑制膜性受体Gi结合,经过抑制性GTP结合蛋白抑制腺苷酸环化酶,从而减少细胞内cAMP水平,使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋,不管接受哪种刺激,最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+,影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+-K+-ATP酶,使H+分泌增加或减少。
  胃质子泵是一种氢离子ATP酶,依赖ATP提供能量。它是反转运泵,催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换,能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度。在静体壁细胞内,质子泵存在于细胞质的表面管泡内。壁细胞兴奋后,含质子泵的管泡移向细胞的顶端,管泡膜与顶端的胞膜融合,使顶端面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管,并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+促进,而膜的融合一方面伴随H+-K+-ATP酶激活,另一方面使膜对Cl-和K+的通透性增加。H+和K+交换,最后引起HCl分泌。
  由于各种调节胃酸分泌机制的失调,导致胃酸分泌过多,就容易产生溃疡病。消化性溃疡患者常有典型饥饿痛、心嘈、灼热、反酸等症,应用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂等常可缓解,这是由于过多胃酸得到控制的结果。

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