高血钾为何可以诱发心律失常
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篇首语：没有任何动物比蚂蚁更勤奋，然而它却最沉默寡言。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了高血钾为何可以诱发心律失常相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
心脏的正常功能有赖于细胞内外的电解质成分保持于一定程度的平衡。一旦电解质发生紊乱，便可影响心肌的代谢过程，就会引起心律失常。
其中钾是心肌细胞内的主要阳离子。细胞内外钾浓度是形成静息电位的基础。所以钾主要是通过静息电位而影响心脏的电活动。
细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响：
（1）自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞（包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维）的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。
（2）对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高（约5～7毫当量/升）时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高（大于7～9毫当量/升），膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。
（3）传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
高钾血症诱发的心律失常有：（1）房室传导阻滞和室内传导阻滞，由于传导性降低所致。（2）各种心律失常（包括心室扑动及心室颤动）由于传导性降低及不应期缩短，可继发慢性传导和单向阻滞，易形成折返激动。（3）心室停搏，严重抑制传导，尤以蒲金野氏纤维与心室肌之间的传导阻滞为甚。
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前面谈到高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。（1）使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照
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细胞外钙对钠通过细胞膜内流过程，有竞争抑制作用。细胞外钙浓度的改变，主要影响与钠、与钙内流有关的动作电位过程，对静息电位无明显的影响。 细胞外钙或血钙浓度升高，对钠内流的抑制作用增大，使阈电位上移，
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这是因为酸中毒对心肌细胞的动作电位有明显影响，导致心肌细胞的应激性及传导性发生变化。 酸中毒引起心律失常的机理可能为酸中毒时细胞内钾外移（pH值每减低0.1，血钾常增高0.6毫当量/升），以致血钾浓
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当低血钙时即细胞外钙浓度降低，对钠内流的抑制屏障作用减弱，使阈电位下移，可使心肌细胞兴奋性升高，传导性升高，自律性升高，复极化延长及收缩性降低。引起各类期前收缩。
当低血钙时即细胞外钙浓度降低，对钠内流的抑制屏障作用减弱，使阈电位下移，可使心肌细胞兴奋性升高，传导性升高，自律性升高，复极化延长及收缩性降低。引起各类期前收缩。
1.对心肌兴奋性的影响心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。 2.对心脏收缩性的影响高血钾症引起心肌抑制，收缩不良，血压下降，心跳停止在舒张期，可以发生心室纤颤性停搏。 3.对心肌自律性的影响降
1.对心肌兴奋性的影响心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。 2.对心脏收缩性的影响高血钾症引起心肌抑制，收缩不良，血压下降，心跳停止在舒张期，可以发生心室纤颤性停搏。 3.对心肌自律性的影响降