胃粘膜的防御机制有哪些
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篇首语：笨人先起身，笨鸟早出林。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了胃粘膜的防御机制有哪些相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
所谓粘膜防御是指允许胃或十二指肠粘膜长期暴露于腔内pH、渗透压和温度的变化不受损伤的因素中。粘膜防御有以下机制：
（1）前列腺素的细胞保护作用：近年发现胃粘膜上皮细胞不断合成和释放内源性前列腺素，后者具有防止各种有害物质对消化道上皮细胞损伤和致坏死的作用。这种作用被称为细胞保护，可能与粘液分泌、细胞营养、细胞内代谢、上皮细胞新生和更新、细胞寿命延长等诸多因素有关。前列腺素可能主要通过维护和重建微循环而保护胃粘膜细胞的完整性。
除前列腺素外，一些脑肠肽如生长抑素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。
（2）粘液重碳酸盐屏障：胃表面上皮的粘液颈细胞分泌粘液，在胃粘膜表面有大约0.25～0.5mm厚的粘液层，粘液在细胞表面形成一非流动层；粘液内又含粘蛋白，粘液内所含的大部分水分填于粘蛋白的分子间，从而有利于阻止氢离子的逆弥散。胃表面上皮细胞还能分泌重碳酸盐，相当于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的过程依赖于代谢能量，细胞内CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-，后者穿越管腔内膜，与Cl-交换，而分泌入胃腔中壁细胞的基底侧膜内有Na+-K+-ATP酶。在该酶作用下，细胞外保持Na+的高浓度，然后Na+再弥散入细胞内，作为交换，在HCO3-形成过程中生成的H+得以排出细胞外。
无论是粘液或重碳酸盐，单独均不能防止胃上皮和胃蛋白酶的损害，两者结合则形成屏障，粘液作为非流动层而起缓冲作用。在粘液层内，重碳酸盐慢慢地移向胃腔，中和缓慢移向上皮表面的酸，从而产生一跨粘液层的H+梯度，上述任一个或几个因素受到干扰，pH梯度便会减低，防护性屏障便遭到破坏。
（3）其他粘膜防御因素：①表面上皮细胞膜：胃粘膜表面上皮对高浓度酸具有特殊抵抗力，单层胃上皮细胞的顶端可暴露于pH值为2.0的酸性环境下长达4小时，而不受损害；但这些细胞的基底侧膜如暴露于pH值为5.5的环境中，其膜抵抗力便迅速下降，失去其对质子的不透过性。②紧密连接：有人认为存在于相邻表面的上皮细胞之间的紧密连接，对限制H+的逆弥散具有作用。
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目前认为胃粘膜防御的调节与以下4方面有关： （1）粘膜微循环的作用：在表面上皮细胞之下，有密集的毛细血管网，除供应氧和营养物质给上皮外，高速的粘膜血流可迅速清除对上皮屏障具有损伤作用的物质。有孔的毛
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