非胰岛素依赖型糖尿病发病机理如何
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非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的高血糖是多种因素的综合性后果,其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。①胰岛素受体或受体后缺陷,使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少,以致血糖增高。②由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖元分解及糖元异生增多,以致肝糖输出增多。③由于胰岛B细胞缺陷以致胰岛素分泌不足而致高血糖。④持续或长期高血糖刺激胰岛B细胞分泌增多,但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性,以致B细胞功能衰竭。
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非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型、NIDDM)发病慢,大多数在40岁后发病,特别是老年发病,但也可以在儿童期发病。此型病人血浆胰岛素水平可正常或稍低,肥胖型胰岛素水平可高于正常。平时一般可不用胰岛素治疗,也
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典型的糖尿病性白内障多发生在30岁以前的糖尿病患者,以胰岛素依赖型糖尿病为多。其特点是在包囊下有雪片状或羊毛状混浊。另外非胰岛素依赖型糖尿病多伴有老年性白内障,是晶体核的硬化,糖尿病人比非糖尿病人发生
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胰岛素依赖型糖尿病多见于儿童及青少年发病,一般发病较急,发病时病情重,常以酮症酸中毒为首发症状。而非胰岛素依赖型糖尿病多在成年发病,发病缓慢,患者在数月或数年内渐发生口渴、多饮、多尿、多食及体重减轻等
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由于胰岛素依赖型和非依赖型糖尿病的概念会导致患者的误解,目前将糖尿病分为1型、2型、其他特殊类型和妊娠糖尿病,而2型糖尿病即以前的非依赖型糖尿病。随着病程的延长,2型糖尿病患者胰岛细胞功能会逐渐衰退,
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目前认为胰岛素依赖型糖尿病是由于胰岛细胞受病毒或毒物等破坏,在遗传倾向的基础上引起自身的免疫反应而发病。一般认为B细胞破坏机制有两方面,一是病毒和毒物有直接破坏细胞的可能性,二是大多数情况是这些外因使
目前认为胰岛素依赖型糖尿病是由于胰岛细胞受病毒或毒物等破坏,在遗传倾向的基础上引起自身的免疫反应而发病。一般认为B细胞破坏机制有两方面,一是病毒和毒物有直接破坏细胞的可能性,二是大多数情况是这些外因使