十二指肠溃疡的发病机制是什么
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十二指肠溃疡的发病机制比较复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，一是损伤粘膜的侵袭力，二是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是指胃酸/胃蛋白酶的消化作用，特别是胃酸，其他如胆盐、胰酶、某些化学药品、乙醇等，也具有侵袭作用。粘膜防卫因子主要包括粘膜屏障、粘液HCO3-屏障，前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜的修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸/胃蛋白酶才起自身消化作用，从而导致溃疡病的发生。
（1）胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：在十二指肠溃疡的发生过程中，胃酸/胃蛋白酶的侵袭力起主要作用。十二指肠溃疡时有过多的胃酸进入十二指肠球部，不能很好地被正常生理功能所中和，导致十二指肠的过度酸负荷，这是十二指肠溃疡发生的重要因素。
（2）粘膜防卫力量削弱：粘膜防卫力量的削弱主要是由幽门螺旋杆菌感染引起的。十二指肠球炎也可直接破坏粘膜屏障，从而导致十二指肠溃疡的发生。
（3）血液循环：粘膜良好的血液循环，是提供丰富的营养和去除有害代谢物质的一个重要保证，对保护粘膜的完整性起重要作用。十二指肠球部的血液供应与胃小弯一样，直接由左胃动脉分出来的终端小动脉所供应，在粘膜与相邻的血管网沟通较少，故血液供应相对较差，当粘膜有炎症水肿时更易受压迫而发生微循环障碍，助长粘膜的缺血性损伤，极易受胃酸之侵袭而发生溃疡。
相关参考
胃溃疡和十二指肠溃疡同属消化性溃疡，因其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，故一般都统称消化性溃疡。但毕竟是两种独立的疾病，从临床表现等方面均有各自的特点，有必要加以鉴别。 （1）发病年龄：一般
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（1）损害因素 ①胃酸和胃蛋白酶。胃蛋白酶的分泌和活化与胃酸的分泌密切相关。刺激壁细胞泌酸的物质，也能刺激主细胞分泌胃蛋白酶原。胃酸及胃蛋白酶的消化作用对十二指肠溃疡形成起着重要的作用。球部溃疡患者
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消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，是人类的常见病，分布于全世界。目前我国尚缺乏大批人群的发病率统计，一般认为人口中约10%在其一生中患过此病。 临床上，十二指溃疡较胃溃疡多见，据我国
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祖国医学没有十二指肠溃疡病名，主要包括在胃痛、呕吐、痞满等病的范畴。其病因病机主要包括以下三个方面： （1）郁怒伤肝，肝气犯胃：长期忧思恼怒，情怀不畅，肝郁气滞，疏泄失职，横逆犯胃，气血壅滞不行，不
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