什么是溶血尿毒症综合征
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什么是溶血尿毒症综合征?
溶血尿毒症综合征是微血管病性溶血性贫血的一个类型。它的特点是急性血管内溶血、血小板减少与肾功能衰竭并存，预后很差。患者大多为1～2岁以下的婴幼儿，6～7岁以上儿童则少见。
1955年Gasser等首先报道并命名本病。现知成人特别是产后的妇女中也有相似的疾病。在儿童中有时可发生流行，因此怀疑可能与某种病毒有关。部分患者在起病前曾接受过白喉、百日咳、脊髓灰质炎、麻疹或天花的免疫注射。本病的发病机理目前尚不清楚，有人认为可能因感染触发肾脏内微血管的局灶性血管内凝血引起。
起病时的症状不重，多为突然腹泻、呕吐、发热，有时为上呼吸道感染症状。5～14天内出现面色苍白、精神萎靡，轻度黄疸，小便减少，尿色深红或棕黑。皮肤及粘膜可发生出血。肝、脾可有轻度肿大。约半数患者有高血压。很快出现尿毒症和心力衰竭的症状和体征，诸如昏迷、抽搐、暂时性麻痹等神经系症状。贫血常较严重。
实验室检查显示，白细胞计数减低或增高。血小板计数可以很低。血片显示有破碎红细胞和小球形细胞。网织红细胞增多。血浆中有游离血红蛋白，血清胆红素增高。可有播散性血管内凝血的实验室发现，但有些患者凝血因子正常或增多，尿素氮、肌酐、钾常明显增高。尿中含有大量蛋白、红细胞、白细胞、管型，并含有血红蛋白、含铁血黄素及尿胆素。
对于本病的治疗，及时采用腹膜透析，有助于病情的改善。对病情严重者，用血浆交换或全血换血见效往往非常快。贫血严重时，可输注浓集红细胞。最好不给输注血小板，以防在微血管内形成微血栓。在播散性血管内凝血时，不少患者用肝素治疗后，病情明显好转；但也有不成功者，可能所用剂量太小。本病预后严重，死亡率很高，多数患者死于急性肾功能衰竭。
相关参考
溶血性尿毒症综合征是一类病因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾衰竭的综合征。其临床特点是：①微血管性溶血性贫血；②急性肾衰竭；③血小板减少，构成三联征。多数呈散发或流行于健康的婴幼儿，年龄多在3个月至20
溶血性尿毒症综合征是一类病因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾衰竭的综合征。其临床特点是：①微血管性溶血性贫血；②急性肾衰竭；③血小板减少，构成三联征。多数呈散发或流行于健康的婴幼儿，年龄多在3个月至20
多数病人在起病前有急性胃肠炎（呕吐、腹泻等）史或上呼吸道感染史，继而出现本病特征性症状。 （1）贫血：急性溶血性贫血。溶血可急剧发生，患者突发腹痛、呕吐，并出现酱油色尿；巩膜轻度黄染，肝脏中度肿大。
多数病人在起病前有急性胃肠炎（呕吐、腹泻等）史或上呼吸道感染史，继而出现本病特征性症状。 （1）贫血：急性溶血性贫血。溶血可急剧发生，患者突发腹痛、呕吐，并出现酱油色尿；巩膜轻度黄染，肝脏中度肿大。
本病无特效治疗，目前治疗如下： （1）一般治疗：一旦确诊，及早积极给予支持治疗：治疗原发病，针对病因治疗。 药物治疗： 去纤维肽：具有抗血栓和纤维蛋白溶解活性，并促进PGI2合成。用量10mg\
本病无特效治疗，目前治疗如下： （1）一般治疗：一旦确诊，及早积极给予支持治疗：治疗原发病，针对病因治疗。 药物治疗： 去纤维肽：具有抗血栓和纤维蛋白溶解活性，并促进PGI2合成。用量10mg\
（1）血液检查： ①血常规：血红蛋白一般降至70~90g\/L，重者低达30g\/L；白细胞高达20×109~30×109\/L，它与病情严重程度及预后相关；大多数病人血小板明显减少。末梢血网织红细
（1）血液检查： ①血常规：血红蛋白一般降至70~90g\/L，重者低达30g\/L；白细胞高达20×109~30×109\/L，它与病情严重程度及预后相关；大多数病人血小板明显减少。末梢血网织红细
溶血尿毒综合征是以微血管病性贫血、急性肾功能衰竭和血小板减少为主要特征的疾病。主要见于年幼儿童，发病者主要为小于2岁的小儿，也可见于学龄期儿童，男孩多于女孩，春、秋季发病率较高。 本病确切病因不明，
主要引起出血性肠炎（HC）、溶血性尿毒综合征（HUS）、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）。其中，溶血性尿毒综合症的死亡率较高，特别是在老人和儿童中，过去在发达国家，可高达50％以上。虽然由于医疗水平的