支气管哮喘引起的病理学改变有哪些
Posted 支气管
篇首语：挨金似金，挨玉似玉。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了支气管哮喘引起的病理学改变有哪些相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
肉眼所见,肺的膨大及肺气肿较为突出。在去除胸肋骨时,肺组织往往可突出胸廓,肺柔软疏松有弹性,支气管内往往含有粘稠的痰液,在较小的支气管或细支气管内则经常可以发现特殊的浓缩且粘稠的粘液栓。粘液栓的形成是支气管哮喘所以形成临床综合征的重要因素之一。痰液中枯什曼螺旋体即是在细支气管内塑型而成的粘液栓。在黑色背景的玻璃器皿中观察,为白色有时呈灰色或黄色的物质,如用细针分离,则为螺旋形的线状粘液,长5mm至2cm不等。但必须指出,这种螺旋体非哮喘病所特有,在其他肺部疾病中亦可同样找到;同时并非每一哮喘病者的痰液中都可找到这种螺旋体。其他发现有支气管壁增厚,粘膜充血、肿胀形成皱襞,有时发现肺脏局部的肺不张。肺不张的形成主要是由于粘液栓塞,并因支气管增厚及粘膜形成的皱襞而助长了它的形成。此外,肺实质上除发现肺气肿外,并有纤维化的质变。
显微镜检查:①支气管腔内有粘稠的栓塞。雷盾晶体、枯什曼螺旋体、纤维素、红细胞上皮细胞、多粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性细胞的浸润。②粘膜的部分上皮细胞剥脱,脱落在支气管腔内。某些柱状上皮细胞因过分的分泌，可形成杯状细胞,其中含有大量粘液。③用Mallory染色法,发现基膜呈透明蛋白变性并增厚,在上皮细胞下染成深蓝色。一般认为基膜的蛋白变性及增厚是支气管哮喘的病理特征,但事实上这种变化在其他慢性肺部病变中，如支气管扩张、支气管炎、肺结核及肺癌等,往往也可发现,并和年龄有关,年龄愈大,病变愈明显。④在支气管壁一般性增厚中,以平滑肌的肥大及增厚较为明显,其中往往含有大量嗜酸性粒细胞的浸润。
相关参考
肉眼所见,肺的膨大及肺气肿较为突出。在去除胸肋骨时,肺组织往往可突出胸廓,肺柔软疏松有弹性,支气管内往往含有粘稠的痰液,在较小的支气管或细支气管内则经常可以发现特殊的浓缩且粘稠的粘液栓。粘液栓的形成是
早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘
早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘
早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘
早期,气管、支气管粘膜上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久而病情又较重者,炎症扩散至支气管壁周围组织。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘
肾周围炎如原发病灶经抗菌药物控制感染后，炎症可在数周内逐渐消失，仅遗留纤维组织。如炎症继续发展，则形成脓肿。脓肿如在肾上部周围，离膈肌较近，可引起病侧胸膜腔积液，肺基底部炎症，或穿破横膈、胸膜和支气管
肾周围炎如原发病灶经抗菌药物控制感染后，炎症可在数周内逐渐消失，仅遗留纤维组织。如炎症继续发展，则形成脓肿。脓肿如在肾上部周围，离膈肌较近，可引起病侧胸膜腔积液，肺基底部炎症，或穿破横膈、胸膜和支气管
血流经缺氧引起收缩的血管,通过过度充气的肺泡时所遇到的阻力肯定大于正常。一般来说,肺小血管的压力应该接近肺泡压力。为了维持肺血流的驱动压,肺动脉压必须保持与肺泡压相关的动态稳定,因而可导致肺动脉高压症
血流经缺氧引起收缩的血管,通过过度充气的肺泡时所遇到的阻力肯定大于正常。一般来说,肺小血管的压力应该接近肺泡压力。为了维持肺血流的驱动压,肺动脉压必须保持与肺泡压相关的动态稳定,因而可导致肺动脉高压症