新生儿Rh溶血病是怎样发病的

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新生儿Rh溶血病是怎样发病的? 

  Rh(D)阴性的妇女被Rh(D)抗原致敏,必须先有Rh(D)阳性的红细胞进入她的血循环,才能产生抗Rh(D)的抗体。Rh(D)阳性红细胞进入Rh阴性妇女血循环有两种情况。一种是过去分娩时出血,使Rh(D)阳性胎儿红细胞有机会进入母体血循环。在分娩时致敏者,第一胎的新生儿患Rh溶血病者极少见,即使发生也比较轻。但随着妊娠次数越多,抗Rh(D)抗体的浓度也越高,新生儿的溶血病也越严重。另一种是过去曾经输入红细胞是Rh(D)阳性的血液。这类致敏者,初次妊娠婴儿即可得严重的Rh溶血病。Rh阴性的妇女即使过去只输过一次Rh阳性的血或相隔许多年,仍可呈长期致敏状态。在这种情况下产生的抗D抗体是分子较小的7SIgG,能通过胎盘,进入胎儿的血循环,引起溶血病。 

  Rh抗原的剂量与孕妇的免疫反应有密切关系。在妊娠时,初次接触到Rh(D)阳性的红细胞后,其免疫反应较缓慢,约需几周甚至几月,所产生的抗体可能是分子较大的IgM,不能越过胎盘进入胎儿的血循环。0.1毫升的Rh(D)阳性、ABO血型相合的红细胞可引起3%孕妇初发免疫反应;超过5毫升可使反应增至60%。自发性或人工流产有2%~4%的可能引起Rh免疫。前置胎盘、胎盘过早剥离、妊娠毒血症、羊膜穿刺、剖腹产、钳产、胎盘人工剥离等产科手术均可引起胎盘出血,增加胎儿红细胞通过胎盘进入母体血循环而引起Rh免疫的危险。第二次致敏时,很少量(0.1毫升)胎儿红细胞即可迅速产生强烈的免疫反应,所产生的抗体是IgG。 

  从妊娠第6周开始,胚胎红细胞的Rh抗原已具有刺激孕妇产生抗Rh抗体的作用。抗D免疫球蛋白G(lgG)能通过胎盘进入胎儿的血循环,覆盖于Rh(D)阳性的红细胞表面。这种抗体是不完全抗体,在血循环中红细胞不发生凝集,而在脾脏内被巨噬细胞吞噬,丧失部分胞膜,变成球形,最后仍在脾内被阻留而溶血。 

  大量的胎儿红细胞溶血可引起:①不同程度的贫血;②骨髓代偿性增生增多和髓外造血,后者引起肝脾肿大和外周血中出现大量有核红细胞;③严重者有门静脉及脐静脉高压及肝功能损害,继而引起血浆白蛋白过低,腹水及全身水肿;出现胎儿水肿症,说明病情很严重,胎儿可产前或生后不久即死亡;④黄疸和神经系统损害。红细胞溶血后,血红蛋白的血红素部分降解为胆红素。病情较轻者,血浆中的间接胆红素可通过胎盘进入母体,由母亲的肝细胞代谢、排泄,故胎儿和刚出生的婴儿黄疸一般不甚明显。但由于新生儿的肝功能尚不健全,而溶血继续在进行,故出生几小时后血浆胆红素浓度增高很快,胆红素可渗入神经细胞,特别脑的基底核、视丘下核、海马回、中脑和延髓的神经核而发生核黄疸,造成死亡或严重的后遗症。

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