慢性肾衰并发出血的发病机理是什么
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慢性肾衰并发出血的发病机理是什么?
尿毒症病人可有血小板减少，平均100 × 10 9 /L左右，出血和凝血时间一般正常，毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面：
（1）血小板功能障碍：尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积，使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低，释放障碍，有效性降低，凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳，血小板粘附性及凝聚性降低。
（2）纤溶活力降低：尿毒症时，由于尿激酶抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少，所以纤溶活力降低，纤维蛋白原增高引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的纤维蛋白降解产物（FDP）。FDP的大分子碎片具有强烈的抗凝血酶作用，抑制血小板功能，干扰凝血活酶的形成；FDP的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合，妨碍凝血块的形成。因而FDP的出现加重尿毒症的出血倾向。
（3）部分凝血因子的改变：尿毒症时凝血酶原时间可轻度延长，这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同时，长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征，使维生素K的吸收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾向的部分原因。
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