抑制骨吸收药物提高骨密度的机制是什么?

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篇首语:明天的希望,让我们忘了今天的痛苦。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了抑制骨吸收药物提高骨密度的机制是什么?相关的知识,希望对你有一定的参考价值。

抑制骨吸收药物能显著降低骨吸收,初期不影响骨形成,结果导致骨形成超过骨吸收,骨密度增加。对高转换型骨质琉松症患者,骨密度增加更显著。因为此型患者成骨速度基本正常或轻微升高。但是治疗超过6~18个月后,骨形成逐渐下降到与骨吸收相当水平,形成稳定骨密度。

相关参考

抑制骨吸收药物和促进骨形成药物对骨密度影响有何不同?

抑制骨吸收药物使低转换型骨质疏松症患者骨密度增加0~4%,高转换型骨质疏松症患者骨密度增加5%~20%。骨密度的增加在最初治疗的6~18个月内较明显,其后稳定。促进骨形成药物使大部分患者发生持续的线性

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抑制骨吸收药物使低转换型骨质疏松症患者骨密度增加0~4%,高转换型骨质疏松症患者骨密度增加5%~20%。骨密度的增加在最初治疗的6~18个月内较明显,其后稳定。促进骨形成药物使大部分患者发生持续的线性

阿仑膦酸钠的药理

阿仑膦酸钠的药理1.药效学本药为一种二膦酸盐,能抑制骨吸收。本药与骨内羟磷灰石具强亲和力,主要作用于破骨细胞,可抑制破骨细胞的活性,减慢骨吸收,防止骨丢失。本药能增加骨密度,抗骨吸收活性较强,无抑制骨

双磷酸盐防治骨质疏松症的机制是什么?

双磷酸盐是焦磷酸(P-O-P)的衍生物,其中焦磷酸的氧原子被碳原子取代而成(P-C-P)。这种P-C-P结构对骨组织有很强的吸附能力,其可吸附于羟磷灰石表面,抑制破骨细胞介导的骨吸收。这种骨吸收抑制作

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双磷酸盐是焦磷酸(P-O-P)的衍生物,其中焦磷酸的氧原子被碳原子取代而成(P-C-P)。这种P-C-P结构对骨组织有很强的吸附能力,其可吸附于羟磷灰石表面,抑制破骨细胞介导的骨吸收。这种骨吸收抑制作

预防和治疗骨质疏松症的药物有哪些?

预防和治疗骨质疏松症的药物主要分为抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两类。抑制骨吸收药物包括雌激素、二磷酸盐、降钙素等;促进骨形成药物包括氟化钠、雄激素、甲状旁腺激素、生长激素和生长因子等。

预防和治疗骨质疏松症的药物有哪些?

预防和治疗骨质疏松症的药物主要分为抑制骨吸收药物和促进骨形成药物两类。抑制骨吸收药物包括雌激素、二磷酸盐、降钙素等;促进骨形成药物包括氟化钠、雄激素、甲状旁腺激素、生长激素和生长因子等。

双胍类降糖药物的作用机制如何?

双胍类降糖药物的作用主要为:①抑制肠道葡萄糖的吸收;制肝脏糖异生从而降低肝糖的产生和输出;③增加外周组织对葡萄糖的利用,改善胰岛素抵抗;④增加肌肉对葡萄糖的无氧酵解;⑤改善异常增高的血脂水平,抑制动脉

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双胍类降糖药物的作用主要为:①抑制肠道葡萄糖的吸收;制肝脏糖异生从而降低肝糖的产生和输出;③增加外周组织对葡萄糖的利用,改善胰岛素抵抗;④增加肌肉对葡萄糖的无氧酵解;⑤改善异常增高的血脂水平,抑制动脉

绝经后骨质疏松症的发生机制如何?

女性绝经后,由于卵巢功能衰退,内源性雌激素分泌减少,骨细胞上雌激素受体下降,骨吸收和骨形成之间的耦联出现缺陷。骨吸收增强,骨形成速度减慢,骨吸收超过骨形成,从而出现不可逆的骨丢失,最后导致骨质疏松发生