风湿热的发病机制是什么？
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篇首语：人格成熟的重要标志：宽容、忍让、和善。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了风湿热的发病机制是什么？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
风湿热是具有遗传易感素质的个体对咽部链球菌感染的一种异常的免疫反应。在这些患者体内，免疫反应不仅作用于链球菌，而且也攻击自身机体的某些组织。这种与前驱感染的特殊关系奠定了此病治疗和预防的基础。虽然咽部链球菌感染在一般人群中很常见，但只有一小部分患者会发展成风湿热。既往有过链球菌感染的患者，再次感染时患风湿病的危险性增加，多数发生在头三年中。
风湿热的发病机理目前有中毒免疫学说和病毒感染学说。
（1）中毒免疫学说：风湿热发病于链球菌感染后的2~3周，恰是机体受染后的细胞体液的反应过程。机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织，在感染后，人体的心肌和结缔组织成分发生了变化，也具备了抗原性，并产生自身抗体，当再次受到链球菌感染后，在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下，抗体与之结合，产生交叉免疫反应，抗原抗体免疫复合物激活补体，吸引白细胞聚集，粒细胞分解，分离水解酶，产生组织损伤和炎症反应。
（2）病毒感染学说：有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇B4在爪哇猴可引起全心炎、类风湿病变，心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿。在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者，其柯萨奇B3、B4抗体滴定有明显增加。
相关参考
目前认为，风湿热发病是链球菌感染后，部分易感宿主发生异常免疫的结果，是一种自身免疫性疾病。 （1）体液免疫：在风湿热和风湿性心脏病患者的血清中存在抗心肌抗体（AHRA），且AHRA可被链球菌膜抗原吸
目前认为，风湿热发病是链球菌感染后，部分易感宿主发生异常免疫的结果，是一种自身免疫性疾病。 （1）体液免疫：在风湿热和风湿性心脏病患者的血清中存在抗心肌抗体（AHRA），且AHRA可被链球菌膜抗原吸
风湿热是学龄儿和25岁以下的青年人的常见疾病。3岁以前罕见，80%的病例发生在5~19岁之间。但是，如果不依靠长期的抗生素保护性的预防，疾病可能会在年龄较大时复发。
风湿热是学龄儿和25岁以下的青年人的常见疾病。3岁以前罕见，80%的病例发生在5~19岁之间。但是，如果不依靠长期的抗生素保护性的预防，疾病可能会在年龄较大时复发。
由于风湿热的发病是遗传因素、机体敏感状态和链球菌毒力共同作用的结果，因此A组链菌感染后仅有1%~3%的患者发生风湿热。A组链菌引起风湿热发病的条件为：①A组链菌感染；②患者具有风湿病发病的遗传因素；③
由于风湿热的发病是遗传因素、机体敏感状态和链球菌毒力共同作用的结果，因此A组链菌感染后仅有1%~3%的患者发生风湿热。A组链菌引起风湿热发病的条件为：①A组链菌感染；②患者具有风湿病发病的遗传因素；③
风湿热是溶血性链球菌感染后发生的慢性无菌性炎症反应,主要侵犯心脏和关节,其他器官如脑、皮肤、血管等亦可受累,寒冷、潮湿、居住条件差等均易诱发本症。 本病多见于学龄期儿童,发病前常有扁桃体炎、脓疱疮等
过去，在应用抗生素之前，风湿热的流行和在社区内的局部爆发，提示此病由感染所引起。在广泛应用青霉素治疗咽炎和预防风湿热患者复发之后，风湿热的发病率在世界范围内显著下降。在发展中国家，本病仍然是引起年轻人
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