胃MALT发生的机制是什么?

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其机制目前尚不十分清楚,可能与以下因素有关。

  (1)幽门螺杆菌(HP)感染:正常情况下,胃无淋巴组织,HP感染后,某些抗原物质使B细胞在局部产生免疫反应,激发产生胃黏膜相关的淋巴组织,引发胃MALT淋巴瘤。

  (2)其他因素:某些病毒如EB病毒感染和特殊的饮食习惯等也可能参与了发病。

  (3)分子生物学或细胞遗传学改变:约55%病例表现为3-三体型,其他可见7-三体型、12-三体型等。约35%病例存在有t(11;18)。

  胃MALT淋巴瘤免疫球蛋白基因重排测序分析,提示肿瘤细胞通过抗原受体阳性选择发生在生发中心,肿瘤细胞生长依靠不断扩大的抗原刺激。

  早期的基因损害使新生的B细胞基因不稳定和c-myc、p53基因突变,从而产生异常B细胞克隆,依靠HP抗原驱动的T细胞辅助作用及其细胞因子的刺激,异常的B细胞克隆增殖,形成低度恶性MALT淋巴瘤。

  目前认为,胃MALT从无到有,从良性到恶性,从淋巴细胞性胃炎到淋巴瘤是一系列的过程,其中涉及长期的抗原刺激,基因的突变和恶性克隆的形成,最终发展成胃MALT淋巴瘤。

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