α受体阻滞剂降压作用的机理是什么，有何特点？
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篇首语：既然认准一条路，就别去打听要走多久。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了α受体阻滞剂降压作用的机理是什么，有何特点？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上叫做受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合，从而阻滞肾上腺能递质与α、β受体相结合，而取消其效应的药物分别称为α、β受体阻滞剂。α受体又分为α1和α2受体，同时，能阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此副作用。
早先上市的非选择性的α受体阻断剂，如酚苄明与酚妥拉明，在阻断α1受体的同时，也阻断了α2受体，故反馈性地引起神经末梢释放去甲肾上腺素，从而引起心率加快，并部分地对抗了它阻断突触后α1受体引起的降压效应，因此，这一不足之处限制了这类药物的推广。选择性α1受体阻滞剂以哌唑嗪和四喃唑嗪为代表，则克服了这一缺点。这类药物对α1受体有高选择性阻断作用，不阻断突触前膜的α2受体，故减少了心动过速的发生。
哌唑嗪和四喃唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者的血压可以控制。对于利尿剂和β受体阻滞剂不能满意控制血压的患者，用哌唑嗪、四喃唑嗪有效。若与利尿剂、β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。
该药的最大优点是没有明显的代谢作用，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇与低密度脂蛋白、甘油三脂，增加高密度脂蛋白，所以，适用于糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。
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1受体阻滞剂的降压机制主要是选择性地阻断体内去甲肾上腺素与分布于血管平滑肌上的1受体结合，从而达到降低并控制血压的作用。 临床上1受体阻滞剂在高血压的治疗上具有以下几个特点。 （1）具有良好的降压
1受体阻滞剂的降压机制主要是选择性地阻断体内去甲肾上腺素与分布于血管平滑肌上的1受体结合，从而达到降低并控制血压的作用。 临床上1受体阻滞剂在高血压的治疗上具有以下几个特点。 （1）具有良好的降压
β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而
β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而
血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。适应证：对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心
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甲磺酸酚妥拉明的药理1.药效学本药为α肾上腺素受体阻滞药，对α1与α2受体均有作用，对α1受体的阻滞作用为α2受体的3-5倍，由于α2受体的阻滞和反射性加快心率可部分对抗本药的降压作用。其作用特点为：
1.在降压同时不引起反射性交感神经兴奋； 2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚（有拟交感作用的β受体阻滞剂除外）； 3.降低心肌耗氦量； 4.上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护
1.在降压同时不引起反射性交感神经兴奋； 2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚（有拟交感作用的β受体阻滞剂除外）； 3.降低心肌耗氦量； 4.上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护
当前临床上用于治疗高血压的最常用的药物有4大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂。 利尿剂能减少血液循环血容量，减少心脏的充盈压力。一般有高血压和充血性心力衰竭时，表现为左心