β受体阻滞剂降压作用机理是什么？
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篇首语：等不到的晚安就别等了，挤不进的世界就别挤了。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了β受体阻滞剂降压作用机理是什么？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
β受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋β受体可使心率加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，冠状动脉扩张，静脉皮肤和粘膜血管收缩，支气管平滑肌松弛，血高升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如心得安、美多心安、氨酰心安等这类物质，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。
β受体阻滞剂降低血压的作用机理，主要表现以下几个方面：
（1）对心脏β受体的阻滞当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。
（2）对肾素血管紧张素系统的抑制肾脏近球旁细胞的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。
（3）对中枢神经的作用β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经系统的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。
（4）压力感受器的重建β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时的血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
β受体阻滞剂单独应用降压作用疗效并非理想，如合并其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以取消后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强以及肾素的释放。
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1.在降压同时不引起反射性交感神经兴奋； 2.长期应用可逆转高血压性左室肥厚（有拟交感作用的β受体阻滞剂除外）； 3.降低心肌耗氦量； 4.上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护
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血管紧张素II受体阻滞剂通过对血管紧张素II受体的阻滞，可充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用，使血管扩张，血压降低。适应证：对各种程度的高血压均有一定的降压作用，对伴有心
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（1）转换酶抑制剂与小剂量利尿剂两者合用，可明显增强降压作用。转换酶抑制剂还可减轻利尿剂双氢克尿噻引起的低血钾作用，但与保钾利尿剂合同，要注意产生高血钾。 （2）利尿剂与β受体阻滞剂联合应用，β受体
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第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。
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