什么是肾素血管紧张素醛固酮系统?
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肾素是一种水解蛋白酶,由肾脏入球小动脉的近球细胞合成,贮存并释放到血液中,它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白),使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ
。血管紧张素Ⅰ是一种10肽物质,在正常血浆浓度下无生理活性,经过肺、肾等脏器时,在血管紧张素转换酶的作用下,形成血管紧张素Ⅱ(8肽),此酶又称激肽酶Ⅱ,尚有降解缓激肽的作用。血管紧张素Ⅱ可经酶作用,脱去一个天门冬氨酸,转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性,有强烈的收缩血管作用,其加压作用约为肾上腺素的10~40倍,而且可通过刺激肾上腺皮质球状带,促使醛固酮分泌,潴留水钠,刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌,增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等,使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素,使血压保持在正常水平。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制,称为肾素血管紧张素醛固酮系统,具有调节血压的作用。
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醛固酮分泌主要由肾素-血管紧张素醛固酮系统调节,促肾上腺皮质激素对醛固酮分泌只起轻微调节作用。因此垂体功能减退症患者一般醛固酮分泌正常。
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醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统的调节。另外,球状带可直接感知血钾,血钠的浓度,调整醛固酮的分泌。在正常情况下,促肾上腺皮质激素对醛固酮的分泌并无调节作用,但是在应激情况下,促肾上腺皮质激素对醛固
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1.应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋它使外周血管收缩,阻力升高;使心输出量增加;激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素使血管收缩,醛固酮使血量增加,上述机制均可使血压升高。 2.应激引起遗传易
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肾素-血管紧张素基础值测定及负荷试验首先在清晨安静平卧4小时后采血,测定基础值,然后病人立位4小时,并肌肉注射速尿20mg,测血肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平。原发性醛固酮增多症肾素-血管紧张素基础值测定
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醛固酮增多症分为原发性与继发性两大类。原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生导致醛固酮分泌增多,引起水钠潴留,体液容量扩张而抑制了肾素血管紧张素系统。继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外,常因有效
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