谷氨酸的神经毒性作用机制可能与哪些途径有关。
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正常情况下，血液中的谷氨酸（Glu）不能通过血脑屏障，不会引起脑组织的损害，对于血脑屏障损害患者给予谷氨酸可加重脑损害。谷氨酸是通过与其受体结合而发挥神经毒性作用的，作用机制可能与下列途径有关：1.促进Na＋、Cl—、水大量的内流造成神经元急性肿胀；2.Ca2＋超载：谷氨酸作用于细胞膜上NMP受体，使膜对Ca2＋、Na＋通透性增加，Ca2＋大量内流，并通过亲代谢受体导致细胞内三磷酸肌醇产生增多，后者导致胞内储存Ca2＋释放，使细胞内Ca2＋超载，引起一系列反应，最终导致迟发性神经元坏死；3.促进自由基产生，对神经系统产生一系列损害；4.NO的作用：发现NO对神经元有直接杀伤作用。相关参考
迄今为止关于局麻药的脊髓神经系统毒性作用产生的确切机制仍不十分清楚。目前认为可能是： 1．直接破坏作用局麻药应用于硬膜外腔或蛛网膜下腔，直接作用于神经元，破坏其氧化磷酸化过程，影响了线粒体的跨膜动作
如何理解在受体酪氨酸激酶信号转导途径中IRSs、SH结构域的作用?
从机制上看，受体酪氨酸激酶信号转导途径对信号的转导是通过磷酸化的酪氨酸与SH2或SH3的相互作用与结合实现的。IRSs通过磷酸化的酪氨酸与效应物的SH2或SH3相互作用，将效应物激活。虽然SH2都能同
药理作用： 1．对中枢神经系统作用的确切机制尚不清楚，可能与对神经元Na＋通道及γ一氨基丁酸介质突触传递抑制有关。可降低脑血流、颅内压和脑代谢。2。对心血管系统其作用与硫喷妥钠相仿，可使外周阻力降低
非尔氨酯的药理1.药效学本药的化学结构与甲丙氨酯相似，抗癫痫的作用机制尚不清楚，目前认为其抗惊厥作用可能与N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体有关。动物实验表明，本药能明显抑制大鼠及小鼠最大电休克作用
含氟类吸入麻醉药的毒性问题一直受到人们的高度重视，在实验和临床研究方面做了大量工作，经过几十年的探讨，其发生机制已逐步明确。有关这方面的最新观点认为： 1．肾内代谢产生的氟化物浓度升高对肾脏产生毒性
丙硫异烟胺的药物相互作用·药物-药物相互作用1.与环丝氨酸同服可使中枢神经系统毒性反应（尤其是全身抽搐）的发生率增加。两者合用时应适当调整剂量，并严密监测中枢神经系统毒性症状。2.本药能抑制异烟肼在肝
金刚烷胺的药理1.药效学本药治疗帕金森病的作用机制尚不清楚，可能与其促进纹状体内多巴胺的合成及释放，减少神经细胞对多巴胺的再摄取，并加强中枢神经系统的多巴胺与儿茶酚胺的作用，增加神经元的多巴胺含量有关
异环磷酰胺的药物相互作用·药物-药物相互作用1.曾用过顺铂者使用本药后，骨髓抑制、神经毒性及肾毒性等不良反应更明显。2.与抗凝血药物（如华法林）合用，可能引起凝血机制紊乱而导致出血。3.本药可增强降血
八种食物帮你安眠营养学家指出，某些食物能够起到安眠的作用，这和其中的一些成分有关。安眠作用最明显的食物有以下八种：牛奶：牛奶中含有两种催眠物质：一种是色氨酸，能促进大脑神经细胞分泌出使人昏昏欲睡的神经
1.钙内流促使乙酰胆碱和谷氨酸释放增加，加重对神经元的毒性作用； 2.神经元内钙使细胞膜对钾离子通透性调节功能丧失，导致钾离子通道开放，神经元超极化，继而使神经元产生过渡性兴奋性损害，而钙内流则进一