简述脑水肿的发病机制？（五点）
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（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成；（2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作，细胞内氯化钠增多，水分大量进入细胞内，导致细胞毒性脑水肿；
（3）脑脊液循环障碍：是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液压力高通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙；
（4）血浆渗透压降低：急性水中毒、低钠血征时，细胞外液呈低渗透压状态，液体进入细胞内，则细胞肿胀；
（5）流体静力压变化的影响：严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。
相关参考
外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和
外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物； (2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激
(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素因具有稳定膜结构的作用，能抑制膜脂过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物； (2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激
研究表明，降低脑代谢，减少脑耗氧量，减轻脑水肿只是低温治疗脑缺血的作用机制之一。低温还可通过其他机制发挥重要作用： 1．稳定细胞膜，可维护离子内环境稳定。 2．抑制K＋外流，（K＋与Mg2＋有协同
颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿称之为神经原性肺水肿或中枢性肺水肿。 其发病机制目前有两种观点： 1.血流动力学学说：脑原发或继发性损害，致交感→肾上腺髓质系统过度兴奋，使大量中枢交感神
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亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括几个方面： 1.降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，从而减轻脑损伤后脑组织酸中毒的程度； 2.保护血脑屏障，减轻脑水肿； 3.抑制乙酰胆碱，儿茶酚胺
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在颅脑手术时，为充分显露病灶，对脑过度或不适当的牵拉可引起脑挫裂伤、脑水肿、脑缺血或脑梗塞以及脑内血肿（常为迟发性）等脑损害，这种因牵拉而造成的脑损害称为脑牵拉伤。防治措施： 1.术中应用脑保护剂；