重型颅脑损伤病人瞳孔变化的临床意义有哪些？（五点）
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篇首语：于高山之巅，方见大河奔涌；于群峰之上，更觉长风浩荡。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了重型颅脑损伤病人瞳孔变化的临床意义有哪些？（五点）相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
（1）伤后一侧瞳孔进行行散大，光反应迟钝和消失，伴对侧偏瘫与昏迷，这是颞叶沟回疝的表现；（2）伤后一侧瞳孔立即散大，直接间接光反应消失，多为原发性动眼神经损伤或中脑损伤；
（3）伤后双侧瞳孔不等大，时大时小，伴去脑强直，见于脑干损伤；晚期双侧瞳孔散大固定，伴有昏迷，表示脑疝导致脑干继发性损伤；
（4）双侧瞳孔变小，多为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经；双侧瞳孔极度缩小伴昏迷，为桥脑损伤；
（5）伤后一侧瞳孔立即散大，直接光反射消失，间接光反射存在伴视力障碍，多为原发性视神经损伤。
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重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有： (1）术中迟发性颅内血肿的形成； (2）急性弥漫性脑肿胀； (3）脑组织缺氧和低血压； (4）长时间脑疝； (5）严重的脑挫裂伤等。 预防措施有：
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颅脑创伤后脑血流动力学变化可划分为低灌注期、充血期、和血管痉挛期。脑低灌注期常发生在伤后24小时内，当血流低于25毫升/100克/分钟时，表明脑缺血存在，此时维持适当血压和充分氧供是首要措施，收缩压应
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适应征：（1）重型颅脑损伤，虽经临床及CT检查排除了颅内血肿，但仍存在严重脑水肿及高颅压危象；（2）严重颅脑损伤合并颅内血肿并已出现高颅压危象，在积极准备手术的同时应用强力脱水治疗争取抢救时机；（3）
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重型颅脑损伤患者基础代谢率升高和耗能增加的确切机制尚不十分清楚，可能与颅脑伤后，神经内分泌功能紊乱有关。临床研究表明：重型颅脑损伤患者血浆儿茶酚胺和可的松明显升高与患者基础代谢率升高以及能量消耗增加值
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颅脑损伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑损伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故颅脑损伤后胰高糖素大量释放造成胰岛素相对不
颅脑损伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑损伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗胰高糖素的作用，故颅脑损伤后胰高糖素大量释放造成胰岛素相对不