何谓良性颅内压增高？其发病机制是什么？
Posted 脑脊液
篇首语：生活不是等待风暴过去，而是学会在雨中翩翩起舞。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了何谓良性颅内压增高？其发病机制是什么？相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
凡是颅内压力增高伴头痛、视乳头水肿，无神经系统体征、脑脊液检查正常，神经放射检查除外占位性病变及脑积水，称良性颅内压增高。发病机制：（1）神经系统的中毒或过敏反应引起的脑细胞（特别是星形胶质细胞）膜功能障碍而发生的脑水肿；（2）内分泌或代谢功能失调而造成水电介质平衡失调或脑细胞膜功能障碍，引起脑水肿或脑脊液分泌过多；（3）脑脊液吸收障碍；（4）脑血液回流受阻。
相关参考
颅内压增高的头痛的治疗有： （1）病因治疗。 （2）药物治疗：①高渗脱水剂：目前常用20%甘露醇，1～1.5克/千克·次，快速静滴，用药后20～30分钟降颅压，降压率46%～55%，可维持6小时，
颅内压增高的头痛的治疗有： （1）病因治疗。 （2）药物治疗：①高渗脱水剂：目前常用20%甘露醇，1～1.5克/千克·次，快速静滴，用药后20～30分钟降颅压，降压率46%～55%，可维持6小时，
幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕沟回疝。其临床表现： (1）颅内压增高症状：头痛、呕吐
幕上占位性病变或严重脑水肿所致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶沟回疝入小脑幕切迹，称小脑幕沟回疝。其临床表现： (1）颅内压增高症状：头痛、呕吐
是由于颅腔内容物的体积增加或颅腔容积减少超过了颅腔可代偿的容量，导致颅内压持续高于200mmH20，并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症。
脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的水肿肿胀是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著
脑出血时血肿的占位及继发的血肿周围组织的水肿肿胀是颅内压增高的主要因素。当血肿或水肿的压力引起一定程度的脑组织移位时可影响室间孔或导水管的脑脊液循环的通畅，使侧脑室内的压力增高，从而使颅内压进一步显著
（1）头痛：多为持续性双颞或前额，也多见于病变侧，伴阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力时加剧，发生率60％。产生的原因是由于脑膜、血管或神经受到牵拉或挤压； （2）呕吐：常出现在头痛剧烈时，典型表现
（1）头痛：多为持续性双颞或前额，也多见于病变侧，伴阵发性加剧，常因咳嗽、打喷嚏等用力时加剧，发生率60％。产生的原因是由于脑膜、血管或神经受到牵拉或挤压； （2）呕吐：常出现在头痛剧烈时，典型表现
（1）高颅压：①良性颅内压增高；②高颅压性脑积水。 （2）低颅压：①腰穿后头痛；②脑脊液瘘头痛。 （3）颅内感染。 （4）颅内结节病和其他非感染性炎症性疾病。 （5）与椎管（鞘内）注射有关的头