简述三叉神经痛病理生理的短路学说。（两点）
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所谓三叉神经痛病理生理的短路学说认为是：(1）神经髓鞘崩解可能引起相邻两纤维之间发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢传出冲动也可通过“短路”成为传入冲动，这样很快达到痛觉神经元的“阈值”而引起一阵疼痛发作。
(2）也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生短路，而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘纤维完全退化后，则短路停止，上述机制可以解释疼痛的自发缓解。
相关参考
（1）在中医学论述脏腑时一般生理和病理是紧密结合在一起的,没有各自形成独立的学科,而是常用生理来推断病理,用病理来反证生理。 （2）每一个脏腑的含义,不单纯是一个解剖学的概念,而主要是一个生理学和病
呼吸病理生理改变： 1．开胸侧肺萎陷一侧胸腔剖开后大气即进入胸腔，该侧胸腔负压消失，肺失去维持膨张的能力而萎陷，使肺通气减少50％左右，同时肺血管阻力增加。 2．纵隔移位及摆动正常情况下两侧胸腔内
劳力型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉固定性狭窄，凡冠脉狭窄超过50%时，冠状动脉循环的最大储备力下降。此时一旦运动等因素致心肌耗氧量增加，超过狭窄的冠脉代偿供血能力（心肌血氧
劳力型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉固定性狭窄，凡冠脉狭窄超过50%时，冠状动脉循环的最大储备力下降。此时一旦运动等因素致心肌耗氧量增加，超过狭窄的冠脉代偿供血能力（心肌血氧
心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降
心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降
自发型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化（亦见有正常冠状动脉者）部分血管（发生在无粥样硬化且有收缩功能的血管壁）发生痉挛性狭窄或暂时性闭塞，使血氧供求平衡失调，则产生心肌缺血和自发型心绞痛。
自发型心绞痛的病理生理基础，是由于冠状动脉粥样硬化（亦见有正常冠状动脉者）部分血管（发生在无粥样硬化且有收缩功能的血管壁）发生痉挛性狭窄或暂时性闭塞，使血氧供求平衡失调，则产生心肌缺血和自发型心绞痛。
五行学说能说明脏腑的生理联系,因而也能解释其病理关系及五脏疾病传变规律。概括起来不外相乘、反悔、母病及子、子病累母四个方面。 （1）相乘:例如肝病传脾,叫木乘土,是由于肝强脾弱,克制太过,出现腹痛、
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