氧自由基介导的脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程的主要依据是

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篇首语:当生活如同炼狱,必须自己创造阳光。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了氧自由基介导的脂质过氧化反应加重继发性脑损伤过程的主要依据是相关的知识,希望对你有一定的参考价值。

1.中枢神经系统伤后氧自由基和脂质过氧化物含量明显升高;

  2.氧自由基形成与中枢神经系统损伤后病理生理改变密切相关;

  3.外源性给予氧自由基可复制出与中枢神经系统损伤相同的病理组织损害;

  4.应用对氧自由基清除剂能抑制脂质过氧化反应,对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构和功能有明显的保护作用。

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简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。

1.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸,这两种化学成分极易被氧自由基所破坏;  2.脑组织自身清除自由基的能力较差,表现在超氧歧化酶和谷胱苷肽过氧化酶含量较低;  3.脑组织富含各种金属离子,

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阐述心肌再灌注损伤的机制。

缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性,可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时,细胞内钙增加但流动少,再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加,钙流动增多致

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为何脑神经系统特别容易受氧自由基的损害?

在重型颅脑损伤后,脑和神经系统特别容易受到氧自由基的损伤,其原因为:  1.神经元和胶质细胞膜含有丰富的易受氧自由基攻击的胆固醇和不饱和脂肪酸;  2.脑内含铁丰富,而铁是脑损伤时氧自由基反应的最佳催

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