脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么

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篇首语:困难是人的教科书。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理,主要介绍了脑梗塞后缺血再灌注损伤的机理是什么相关的知识,希望对你有一定的参考价值。

根据临床观察,脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通),部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实,重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时,更重要的发生在灌注恢复期,这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内,缺血时间越长,重灌注损伤越重,缺血时间相等,再灌注时间越长,组织损伤也越重。
  目前认为再灌注损伤的机理与下列因素有关:
  (1)无再流现象指缺血后脑组织恢复血流后,缺血组织并未得到重新灌注,而是继续缺血、损伤加重。其发生认为与神经细胞,内皮细胞肿胀,微血管内白细胞阻塞等造成微循环障碍有关。
  (2)钙超载指细胞内Ca超过正常水平甚至达正常的200倍。机制是细胞膜通透性增高,钙通道开放,Ca顺浓度差进入细胞内。Ca超载是各种原因造成神经元坏死的共同径路。
  (3)自由基的作用缺血再灌注时,灌注氧突然增加,产生大量氯自由基、损伤细胞膜及蛋白质,最后造成细胞坏死。
  (4)高能磷酸化合物缺乏,影响细胞功能的恢复。
  (5)白细胞作用实验发现,缺血再灌注时脑组织有白细胞浸润增加,用除去白细胞的血再灌注,或用抗炎药物布洛芬减轻组织浸润,可保护缺血组织。

相关参考

脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则是什么

为了防治再灌注损伤,可采取以下措施。  (1)尽早恢复血流,尽量减少缺血时间。  (2)再灌注时低流、低压、低温,前二者意义在于灌注的氧的供应不致突然增加引起氯自由基生成,后者使代谢降低,代谢产物积聚

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什么叫缺血-再灌注损伤?其影响因素有哪些?

缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注,在一定条件下,这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。影响缺血-再灌注损伤的因素有:缺血时间的长短,侧支循环,缺

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简述脑缺血后再灌注损害的发生机制。

研究证明全脑缺血持续30min~60min,神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后,上述缺血仍继续发展,神经细胞坏死是再灌注后才出现,提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。

简述心肌再灌注损伤的类型:

(1)心肌细胞死亡,再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。  (2)无再灌注现象:堵塞冠脉再通后,缺血心肌不能恢复灌流现象,此为心肌微血管损伤堵塞的结果。  (3)心肌顿抑:缺血心肌经冠脉再灌注挽

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阐述心肌再灌注损伤的机制。

缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性,可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时,细胞内钙增加但流动少,再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加,钙流动增多致

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缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性,可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时,细胞内钙增加但流动少,再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加,钙流动增多致

简述施行心肌再灌注的目的,再灌注的主要方法有哪些?

心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血,从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法:[1]溶栓疗法:包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成