贝尔氏麻痹的历史是怎样的
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早在7世纪,就有关于面神经麻痹治疗的文字记载。18世纪以后,有了病理生理方面的记录。此后,随着对神经生理学方面的知识的认识,扩大并充实了本病的研究范围。证实了肌肉收缩的神经支配及神经肌肉的电生理现象,特别是,发现损害的神经有再生能力。19世纪初,欧洲涌现出许多优秀的神经病学者,贝尔氏(1774~1842)就是其中之一。1829年,英国王立协会连续发表了自1821年以来有关面神经麻痹的报告,贝尔氏用驴作试验,明确地把支配颜面的神经分为运动神经(面神经)和感觉神经(三叉神经),并以此为基础研究面神经麻痹的临床及有关内容。特别是,面神经症状学的记录,病初颞侧头痛,味觉障碍,听觉过敏,沿面神经干有压痛,麻痹后1天达到高峰,患者面部浮肿,讲话、咀嚼、闭眼障碍,不能吹口哨,与今日命名的贝尔氏麻痹症状极为相似。1849年,有人用感应电诊断神经、肌肉疾病,并用于本病的诊断治疗获成果,且能鉴别周围性和中枢性面神经麻痹。1870年,有作者行面神经切断实验,发现切断后失去神经传导作用,但肌肉的兴奋性仍保持。1914年,Dejerine发表的“神经系统疾病症候学”被誉为神经病学的经典,其中,对面神经麻痹引起的运动障碍和包括味觉、嗅觉和听觉的感觉障碍,作了详细的描述,认为:面神经麻痹的病因有外伤、肿瘤、血管病、压迫、炎症(梅毒、中耳炎)、神经炎(梅毒、糖尿病、多发性神经炎)。20世纪后期,主要为病因方面的研究。
相关参考
贝尔麻痹的病因,自古以来有各种各样的学说,有“原发性面瘫”、“原因不明性面瘫”、“风湿性面瘫”、“缺血性面瘫”等多种命名,即说明病因难以确定,而且,本病是在某些条件、诱因、病因互相作用下发生的。 ⑴
贝尔麻痹的病因,自古以来有各种各样的学说,有“原发性面瘫”、“原因不明性面瘫”、“风湿性面瘫”、“缺血性面瘫”等多种命名,即说明病因难以确定,而且,本病是在某些条件、诱因、病因互相作用下发生的。 ⑴
⑴贝尔氏麻痹病因不明,表现为急性周围性面神经麻痹。近来发现,病人血清中含有单纯疱疹病毒抗体。 ⑵糖尿病、妊娠及遗传等是明显的致病因素,本病有家族聚集性,可能与遗传有关,是一种常染色体显性遗传。 ⑶
⑴贝尔氏麻痹病因不明,表现为急性周围性面神经麻痹。近来发现,病人血清中含有单纯疱疹病毒抗体。 ⑵糖尿病、妊娠及遗传等是明显的致病因素,本病有家族聚集性,可能与遗传有关,是一种常染色体显性遗传。 ⑶
贝尔氏麻痹是茎乳孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经麻痹。 国内亦称面神经炎,其确切的病因尚未明确。一部分病人因局部受风吹或着凉而起病,故通常认为:可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛,
贝尔氏麻痹是茎乳孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经麻痹。 国内亦称面神经炎,其确切的病因尚未明确。一部分病人因局部受风吹或着凉而起病,故通常认为:可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛,
如何使用CromolynSodium预防贝尔氏麻痹的神经变性?
在过去的15年里,学者们进行了大量的动物试验,对贝尔氏麻痹的发病机理进行了研究,提出贝尔氏麻痹是一种免疫性疾病的概念。根据这一概念,肥大细胞的脱粒作用导致释放作用于血管的胺,引起神经及周围组织水肿,面
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贝尔氏麻痹与Hunt氏综合征较难鉴别。Hunt氏综合征起因于带状疱疹感染,贝尔氏麻痹也可发现此种感染,从症状学或病因学上都无法明确鉴别这两种疾患。日本真行等就22例发病在14天以内的贝尔氏麻痹和14例
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