脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则是什么
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篇首语：你既认准这条路，又何必在意要走多久。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了脑梗塞后缺血再灌注损伤的防治原则是什么相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
为了防治再灌注损伤，可采取以下措施。
（1）尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。
（2）再灌注时低流、低压、低温，前二者意义在于灌注的氧的供应不致突然增加引起氯自由基生成，后者使代谢降低，代谢产物积聚减少。
（3）清除自由基应用低分子清除剂（维生素E、A、C、辅酶Q10等）及酶性清除剂（超氧化物歧化酶等）。
（4）钙拮抗剂应用能阻滞缺血时开放的钙道，对缺血性脑组织有保护作用。
（5）改善缺血组织代谢外源性ATP恢复细胞膜功能，改善氧化磷酸化受阻如给氢醌，细胞色素C等。
相关参考
根据临床观察，脑梗塞患者闭塞的脑血管再通后（溶栓或自发再通），部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，重灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生
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缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺
缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血区的心肌损伤由可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致
心肌再灌注的目的主要是增加心肌缺血区供血，从而达到限制和缩小心肌梗塞面积。主要方法：[1]溶栓疗法：包括静脉和冠脉的溶栓[2]PTCA及溶栓后PTCA[3]经皮冠状动脉内粥样斑块旋切术[4]激光血管成