贝尔氏麻痹与遗传因素有关吗
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遗传性面瘫至今仍未受到重视，家族性的BP在文献中报告很少，但Samuel指出家族性的BP并不少见，只是过去忽视了他们。很多人曾分别报告或描述家族性BP的病例。Willbrand等于1974年曾报告一个家族在40年间有29例BP患者。Samuel于1984年,比较全面系统地报告了一个家族性BP的病例。一个14岁的印度女孩于6岁、8岁、12岁、14岁时曾4次发作BP，其中两次为左侧，2次为右侧；每次发作持续3～6周后完全恢复，每次发病前均有上呼吸道感染史。患者父亲从15岁起的十余年间,曾5次发生右侧BP（不完全恢复），对父亲及患儿做断层及ＣＴ检查未发现有面神经异常，对他们进行多项血液指标、乳突Ｘ光片检查，除父亲有高血压及轻度糖尿病外，未发现有其他异常，其家族史中也没有其他BP患者。至于家族性BP的发病率，Adour等对1000例BP患者研究后认为,有8％呈家族史阳性；Willbrand等报告,家族性BP发病率是6％，Kakar等曾暗示:BP是一种尚未确定的隐性基因的遗传；有些学者认为,家族性BP是常染色体显性遗传；Willbrand1974年报告的病例就是这种遗传的良好例证。Schwartz等对30例BP患者进行了HLA－DA分型，认为HLA－DR与BP之间的重要关系暗示了易患BP的基因基础，并认为,如果采用大样本进行研究,就可以明确DR位点抗原与BP的重要关系。
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⑴贝尔氏麻痹病因不明，表现为急性周围性面神经麻痹。近来发现,病人血清中含有单纯疱疹病毒抗体。 ⑵糖尿病、妊娠及遗传等是明显的致病因素，本病有家族聚集性，可能与遗传有关，是一种常染色体显性遗传。 ⑶
⑴贝尔氏麻痹病因不明，表现为急性周围性面神经麻痹。近来发现,病人血清中含有单纯疱疹病毒抗体。 ⑵糖尿病、妊娠及遗传等是明显的致病因素，本病有家族聚集性，可能与遗传有关，是一种常染色体显性遗传。 ⑶
Mcgovern研究了BP与免疫的关系，倾向于自身免疫学说。他把马血清注入已用马血清致敏的狗和非致敏狗的面神经管内，发现致敏狗的神经血管周围肥大细胞消失。这种肥大细胞的消失是造成神经局部缺血、水肿的起
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1933年,Aitken等采用水痘带状疱疹病毒制备的液体做为抗原来进行补体结合试验，结果,不仅Hunt综合征病人的抗体滴度增高，那些未出现水疱而被诊断为BP的患者的抗体滴度也增加了。从那时起，发表了许
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1830年,贝尔氏曾暗示了妊娠与面瘫可能有联系。妊娠合并BP常见于妊娠后期三个月或产褥期。很多学者认为，在整个妊娠期间身体水分增多，而妊娠后期三个月内细胞外液的明显增加，可使面神经受压，全身性高血压也
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日本秋冈胜哉分析1981年至1988年间治疗的114例面瘫患者，其中男62例，女52例，平均年龄41.1岁，占同期门诊总数的0.3％。贝尔氏麻痹49例，Hunt氏综合征29例，外伤12例，耳手术后2例
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