贝尔氏麻痹是神经源性损伤造成的吗
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Misurya认为，鼓索神经通过中耳的部分实际上是暴露在大气中的，经过鼓膜那段的鼓索神经，其表面仅有鼓膜鳞状上皮及薄纤维层所覆盖，很容易遇冷发生营养血管的强力收缩，引起鼓索神经缺血性水肿，这种非炎性水肿逆行扩展，波及面神经主干，导致面瘫。有人在此假说基础上,用2只猴进行了动物实验，在前一个月,先将2只猴的左侧鼓索神经切断，右耳作为对照。一个月后,将温度15℃，湿度为65％，流量为2L／分钟的冷空气直接吹入双侧外耳道，每次持续5分钟，间隔半分钟，共持续2小时，双侧耳冷空气的刺激量相等。72小时后，2只猴右眼均不能闭合，而左眼正常。肉眼可见右侧鼓索神经及面神经垂直段充血，切开鞘膜后在显微镜下观察面神经水肿，而无炎性改变，左侧面神经正常。认为冷空气吹入外耳道内可以引发面神经麻痹，因此,支持BP的受凉病因学说，并认为鼓索神经是“板击带”。BP的出现是因鼓索神经的非炎性水肿逆行扩展至面神经主干所致，而不是原发于面神经。
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Mcgovern研究了BP与免疫的关系，倾向于自身免疫学说。他把马血清注入已用马血清致敏的狗和非致敏狗的面神经管内，发现致敏狗的神经血管周围肥大细胞消失。这种肥大细胞的消失是造成神经局部缺血、水肿的起
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如何使用CromolynSodium预防贝尔氏麻痹的神经变性？
在过去的15年里，学者们进行了大量的动物试验，对贝尔氏麻痹的发病机理进行了研究，提出贝尔氏麻痹是一种免疫性疾病的概念。根据这一概念，肥大细胞的脱粒作用导致释放作用于血管的胺，引起神经及周围组织水肿，面
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贝尔氏麻痹是茎乳孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经麻痹。 国内亦称面神经炎，其确切的病因尚未明确。一部分病人因局部受风吹或着凉而起病，故通常认为:可能是局部营养神经的血管因受风寒而发生痉挛，
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早在7世纪,就有关于面神经麻痹治疗的文字记载。18世纪以后,有了病理生理方面的记录。此后,随着对神经生理学方面的知识的认识，扩大并充实了本病的研究范围。证实了肌肉收缩的神经支配及神经肌肉的电生理现象，
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日本村光士敏等研究1094例贝尔氏面瘫，其中双侧性或复发性麻痹的有49例，据其临床经过可分：⑴双侧同时麻痹（5例，0.5％）；⑵双侧再发性麻痹（1例,0.1％）；⑶双侧交替性麻痹（21例，1.9％）；
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