缺血性脑水肿的发生机理是什么
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脑组织的液体含量较多，引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类：细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1～3天；后者发生于1～6天，第3～4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点：水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞，神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大，反而缩小，灰质虽有弥漫性病变分布，但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
（1）血管源性脑水肿为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等，主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚（细胞外间隙扩大）且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀（胶质细胞水肿）。
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障（毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围）正常时，组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质，表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现，水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。
（2）细胞毒性脑水肿，此类脑水肿，微血管通透性不增高，目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时，ATP生成减少，依赖ATP供能的钠泵活动减弱，Na＋不能向细胞外主动转运，水分进入细胞内以恢复平衡，造成过量的Na＋和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化，从而损伤膜的结构和功能，在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因，脑细胞坏死是不可逆的，因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。
相关参考
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
（1）血脑屏障功能障碍：是血管源性脑水肿的发病基础，是因毛细血管通透性增加，血浆外溢，聚集于脑细胞外间隙所造成； （2）脑细胞代谢障碍：各种原因引起脑细胞缺氧缺血，细胞内ATP减少，钠泵不能正常工作
研究表明，降低脑代谢，减少脑耗氧量，减轻脑水肿只是低温治疗脑缺血的作用机制之一。低温还可通过其他机制发挥重要作用： 1．稳定细胞膜，可维护离子内环境稳定。 2．抑制K＋外流，（K＋与Mg2＋有协同
急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。 脑心综合征常以两种形式出现，一
急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。 脑心综合征常以两种形式出现，一
研究证明全脑缺血持续30min～60min，神经元损伤大部分是不可逆的。当循环恢复脑再灌注后，上述缺血仍继续发展，神经细胞坏死是再灌注后才出现，提示重建脑循环后的再灌注损害可能是脑细胞死亡的主要原因。
急性脑循环障碍，主要由于严重的脑水肿和颅内高压症引起。无论出血性脑血管病或缺血性脑血管病，急性期均有程度不等的脑水肿和颅内高血症，病人血压增高而脉搏变得缓慢有力。当收缩压上升至26.7kPa（200m
急性脑循环障碍，主要由于严重的脑水肿和颅内高压症引起。无论出血性脑血管病或缺血性脑血管病，急性期均有程度不等的脑水肿和颅内高血症，病人血压增高而脉搏变得缓慢有力。当收缩压上升至26.7kPa（200m
一时性脑缺血，又称“短暂性脑缺血发作”，发病机理目前有脑血流动力学与微栓塞学说两种观点。本病在老年患者，其死亡率2倍于一般人口，其中1/2死于心肌梗塞，1/4死于脑梗塞，另1/4死于其他原因。 一时
外伤引起的脑水肿基本上属于血管源性的脑水肿。由于颅脑损伤，血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，大量含蛋白质的液体渗出到血管外，进入到白质内的细胞或细胞的间质内，使脑体积增大。此外，脑外伤后由于呼吸抑制和