钙离子拮抗剂治疗脑血管病的机理是什么
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篇首语：将相本无种，男儿当自强。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了钙离子拮抗剂治疗脑血管病的机理是什么相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
（1）扩张脑血管，增加脑血流量血管平滑肌的收缩和舒张，主要依赖于肌浆中钙离子的变化，而肌浆中钙离子的浓度，取决于细胞外钙离子流入的多少。当肌浆内钙离子的浓度升高达到一定水平（大于10-7摩尔）时，通过钙和钙调素相结合，并激活肌凝蛋白，促使与肌动蛋白相互作用，最终导致血管平滑肌收缩。如果流入的离子过多，血管即发生持续性痉挛，这种异常情况如发生在脑血管，轻者发生短暂性脑缺血，重者导致脑梗塞，而钙离子拮抗剂能阻滞钙离子跨膜内流，从而可消除或缓解平滑肌收缩，使脑血管扩张，血流量增加。实验证明钙离子拮抗剂尼莫地平、尼卡地平等，能选择性地扩张脑血管，增加梗塞区局部的血流量，限制缺血后脑细胞内钙浓度，故用于治疗缺血性脑血管病有较好疗效。
（2）保护脑细胞脑缺血时钙离子进入细胞内是细胞中毒死亡的最后共同途径，如能及时应用钙离子拮抗剂，阻止钙离子内流，便可减少神经元中毒死亡，减轻脑损害。另外，钙离子拮抗剂还能阻断自由基引起的细胞破坏，从而起到保护脑细胞的作用。
（3）维持红细胞变形能力当缺血缺氧时，大量的钙离子进入红细胞后，使红细胞膜失去柔韧性，变形能力下降，结果使微循环阻力增加，血粘度升高。钙离子拮抗剂能阻止钙离子异常的跨膜内流入红细胞，而维持红细胞的变形能力，降低血液粘度，改善微循环。
（4）降低血小板的聚集性钙离子拮抗剂能抑制ADT花生四烯酸引起的血小板聚集，从而起到降粘?a href='http://www.baiven.com/baike/225/315630.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>透纳莆⒀返淖饔谩?br />
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1.尼莫地平是已经证实的钙离子拮抗剂，脑挫伤后钙离子向细胞内流，致使神经细胞内钙离子超载，造成一系列脑损害。尼莫地平可阻止钙离子的细胞内内流，使血脑屏障（BBB）通透性降低，对外伤性脑水肿有治疗作用，
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第三代药物拉西地平、即氨氯地平的特点是： 1．更为一致的临床效应，如氨氯地平生物利用度高，在稳态后谷峰血浆浓度波动小。 2．本身分子作用持续时间长，超过24小时，不需要用缓释制剂。在钙离子通道复合
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硝苯吡啶又名心痛定，有强力松驰动脉血管平滑肌、降低外周阻力使血压降低的作用，但对正常血压的降压作用不明显。作用原理：硝苯吡啶为钙拮抗剂，但并无直接对抗钙的效应，而是通过阻滞细胞膜慢通道而阻止钙离子跨膜
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