诱发系统性红斑狼疮性肾炎的因素

Posted 2022-12-10 肾炎

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系统性红斑狼疮肾炎简称狼疮性肾炎（LN），是一种包括肾脏在内的多个脏器受累的炎症性自身免疫性疾病，对人们的健康造成很大危险。目前，关于诱发系统性红斑狼疮肾炎的资料不是非常详细，但是普遍学者认为，诱发系统性红斑狼疮肾炎的因素有五点。

以下是诱发系统性红斑狼疮肾炎的五个因素。

一、遗传因素

遗传流行病学资料发现SLE具有家族聚集倾向，同卵双生子SLE发病一致率达25%～70%，明显高于异卵双生子（2%～9%）。本病患者近亲发病率也高，国外报道12%SLE患儿近亲中患有同类疾病，其他自身免疫性疾病发病率也高于人群总发病率。但大量的遗传病学研究分析，证实SLE是多基因遗传，位于第6对染色体中的多个基因位点与发病有关，尤其是遗传性补体基因缺陷（C1r，C1s，C2及C4等早期补体成分缺陷）。人类白细胞抗原（HLA）基因（HLA-B8、BWl5、DR2、DR3）T细胞表面抗原受体（TCR）基因、免疫球蛋白基因等经典免疫应答基因的多态性也与罹患SLE有关。其中日本人、中国人HLA-DR2位点频率增高，西欧血统白人HLA-DR2和（或）DR3位点频率增高中国南方汉人SLE发病与DRBl*0301及DQBl*0608有关，美国黑人与DRB1*1503，DQAl*0102和DQBJ*0602有关。但其他人群研究未发现HLA-Ⅱ类基因与SLE发病有如此相关性。

二、环境因素

紫外线被认为是触发SLE的病因之一实验发现紫外线（主要是紫外线290～320nm）可诱使皮肤角质细胞产生白细胞介素-1（IL-l）、IL-3、IL-6及肿瘤坏死因子（TNF）；紫外线还可以减弱巨噬细胞对抗原的清除以及抑制T细胞活化；约有1/3的SLE患者对光过敏或紫外线照射后发病。资料表明紫外线可使细胞内DNA转化为胸腺嘧啶二聚体，使其抗原性增强，诱生抗DNA抗体。

三、药物因素

某些药物可促使SLE患者光过敏，如磺胺药四环素；有些药物可诱发产生自身抗体如普鲁卡因胺、肼苯达嗪等；有些香料、染料、染发水，烟火熏烤食品、菌类也可诱发SLE。有人认为这药物或化学物质与细胞核蛋白结合后，发生抗原性变性，也是引发机体自身免疫损伤的重要原因。

四、内分泌因素

SLE患者多数为女性，且不论男女患者雌激素水平均增高雄激素水平降低。推测高水平雌激素可直接作用B细胞，使其活化，导致分泌自身抗体的活化B细胞大量扩增。在实验动物中发现雌激素可使其病情加重，而雄激素可使病情减轻。

五、感染因素

感染诱发SLE也研究较多。近年资料发现人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者可发生SLE；感染单纯性疱疹病毒可引起患者血清Sm抗原浓度升高；SLE患者血清中常见多种病毒抗体滴度增加（如风疹、EB病毒、流感、麻疹等），尤其是C型RNA病毒。

由此可见，遗传、环境、药物、内分泌、感染都是诱发系统性红斑狼疮肾炎的因素。此外，自身组织抗原变异也可以诱发系统性红斑狼疮肾炎，如不慎得了此疾病，患者应及时去正规医院就诊，以免延免病情。

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