什么是遗传过敏性皮炎
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篇首语：人生不就是这样，经历过一次次考验才能成长；人生不就是这样，哪怕雨雪霏霾也要去追寻阳光。本文由小常识网(cha138.com)小编为大家整理，主要介绍了什么是遗传过敏性皮炎相关的知识，希望对你有一定的参考价值。
所谓遗传过敏性皮炎，顾名思义就是具有遗传因素的过敏性皮炎，但是遗传过敏性皮炎却不完全是遗传因素造成的，具体都有哪些因素造成的，什么事遗传过敏性皮炎，下文都有详细的介绍，目的是让读者认识和了解遗传过敏性皮炎，在没患病是做好预防，患病时积极采取措施。
遗传过敏性皮炎的发病机制比较复杂，与自身免疫力、遗传和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70%患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等遗传过敏史。双亲均有遗传过敏史，其子女发生遗传过敏性疾病的机会比双亲中只有一方有遗传过敏史的要高。近来发现染色体11ql3部位的基因与本病的过敏性哮喘的发病相关。在免疫异常方面表现为血IgE增高，近来研究指出皮肤朗格汉斯细胞具有高亲和力IgEFc受体（FceRI）。“吸入性”抗原进入遗传过敏性皮炎的皮肤，引起朗格汉斯细胞的活化，释放IL-1β使异位性特异的T辅助细胞亚类TH-2活化而产生IL-4、IL-5等细胞因子，刺激B细胞产生IgE，同时IL-5是人嗜酸性白细胞分化与增生的重要细胞因子。在遗传过敏性皮炎患者中，由环境变应原（屋尘螨，花粉）斑试引起的湿疹样皮肤反应的表现与皮肤迟发相反应（cutaneouslate-phasereaction）相似。在皮损中有嗜酸性白细胞浸润，故认为IgE介导的“接触性过敏”，在遗传过敏性皮炎的发病机制中起了重要作用。生理药理学方面，患者白细胞和表皮细胞对β肾上腺素能性激动剂的反应迟钝，所产生的cAMP水平及抑制表皮细胞核分裂功能降低，β肾上腺素能性受体与β兴奋剂亲和力下降，a肾上腺素能性受体比率增高等。此外尚发现单一核细胞内cAMB磷酸二酯酶（PDE）活性增高，从而使cAMP水平下降。
什么事遗传过敏性皮炎就为大家说完了，相信大家对遗传过敏性皮炎有了更多的了解和认识，如果有遗传史的人就应该趁早的注意预防，患病的患者要积极配合就医治疗，不能耽误了治疗的最佳时间。
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